全身性炎症反应综.ppt

全身性炎症反应综合征（SIRS） 概念 是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称，是近年来对于感染一炎症一危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。 SIRS的诊断 2005年其定义为以下几项中2项： ①呼吸过快(60次／min)，伴有呼吸困难或氧饱和度下降； ②体温不稳37．9℃或36℃； ③毛细血管充盈时间3 s； ④白细胞计数34×109 ／L或4×109／L； ⑤CRP10 mg／L； ⑥IL-6或IL-870 g／ml， ⑦16S rRNA基因PCR检测阳性。 SIRS的发病机制 胃肠道 病因（感染、 非感染 ） 低灌注 细胞代谢障碍 器官、 细胞损伤（局部反应 ） 低血氧 细菌移位 免疫系统（单核巨噬细胞系统 ） 激活  释放细胞因子、 炎症介质（ TNF，IL-1等 ） 过度炎症反应 凝血系统激活 SIRS 补体系统激活 多形核白细胞激活 激肽释放酶激活 血管扩张和 血管舒张、 内皮受损、 脏器功能障碍 毛细血管渗漏和内皮损伤 内皮损伤 MODS 国内有报道SIRS 发展为 MODS 发生率依次为肺、 心血管、 脑、 胃肠、 肾， 而相关病死率最高为肝、依次为脑、 血液、肾 SIRS病例中功能不全器官数与病死率功能不全 器官数 例数 死亡例数 病死率（%） 1 53 1 1.8 2 40 6 15 3 24 10 41.7 4 18 14 78 5 2 2 100 临床分期 败血症或全身感染：SIRS早期。T过高或过低；P增快、R加快；WBC异常。 败血症综合征：败血症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。 早期败血症休克：败血症综合征+血压下降、 微循环充盈差， 对补液和或药物治疗反应良好。 临床分期 难治性败血症休克：败血症性休克 + 血压下降、 微循环充盈差， 持续1小时， 需用正性血管活性药物。 多器官功能障碍综合征：发生 DIC、ARDS、 肝、肾及脑功能障碍及其间的任何组合。 死亡 重症监护室新生儿感染率可达33-66%，死亡率达20-40%，有报道，目前人们逐渐认识到新生儿感染．即使未累及大脑，有相当一部分患儿并发脑白质损害导致长期残疾。 SIRS有意义的实验室指标： 血糖 血小板 CRP 降钙素原(PCT） IL-6 16S rRNA基因PCR检测 血糖 危重患儿血糖升高程度与病情轻重及预后有很高的相关性，病情越危重，应激性越强，其血糖升高越明显，预后越差。 血小板 机体所受打击越大，PLT破坏消耗越多，PLT计数减少的程度就越明显，对组织器官影响也越严重。国外已有研究表明，ICU患者中，血小板减少者住院天数较长、生存率更低。 CRP 在炎症或急性组织损伤后4～6h内迅速增加，每8 h后倍增．36～50 h达高峰，炎症后6～12h可测到，半衰期5～7h，康复时几天内降至正常水平。有效治疗1d后CRP可降50％，能很好判断抗菌药物疗效。 CRP 约8％新生儿出生后24～48 h可有暂时升高(CRP95%的百分位点在出生时5 mg／L，24 h时14 mg／L，48 h时9．7 mg／L)．因此出生后48 h，CRP持续升高提示异常。 PCT 不受体内激素水平的影响，体内半衰期为25～30 h．目前研究认为细菌感染后血中PCT出现早于CRP，且具有较CRP和白细胞计数等I临床指标更好的敏感性和特异性，与感染程度有较好相关性。 IL_6 持续升高的IL_6是非常敏感的炎症指标，对多器官功能衰竭的危重患者具有预后评估价值。 16S rRNA 细菌核糖体小亚基RNA(16S rRNA)基因为所有的细菌共有，且其与细菌整个基因组的变化