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2009年7月 79 尖端扭转型室速的研究进展 袁志达‘ 关键词：尖端扭转型室速；研究进展 中图分类号：11541．7 文献标识码：B 文章编号：1006-0979(2009)07-0079-02 尖端扭转型室速，是由法国医师Desaertenne于1966年首 因突变后不能完全关闭，形成复极过程的钠内流增加，形成了 先发现，并以法文命名：torsade(s)de ： pointes，简称TDP，纯为sT段水平延长的特有的QT形态同。 2病因 EGG的描述词，但TDP与QT间期延长密切相关，为获得性长 QT综合征(LQ，IS)的重要组成部分。目前认为，ECG在形态上由上可知，TDP的发病机制与心肌细胞的复极异常有关。 与TDP相似，但不伴QT间期延长的vT归类为多形性vT因此，凡是能引起或增an,c,室复极延迟及不均一的原因均可 (PMVT)，而伴QT问期延长或Lo偈发生尖端扭转的PMVT能引起这类心律失常。继发性TDP的病因很多，主要是通过各 称之为TDP．mTDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失种外部因素直接或间接作用于钠、钾离子通道所致。 常，也是QT问期延长伴发的一种特殊类型的心律失常，TDP是2．1药物 临床上少见的恶性心律失常，发病急，病情凶险，易转变为心室 2．1．1抗心律失常药，抗心律失常药物是引起获得性LQlS的 颤动，从而危及患者生命日。1966年Dessertenne对之作了系统 最常见原因呵a类药：奎尼丁m、普罗卡因酰胺、吡二丙胺、Ⅲ类 描述，并命名为扭转型室速。1988年Jackman根据电生理及临药索他洛尔和胺碘酮I觋等，阻断复极相的钾离子外流，延长动 床特点将TDP分为3个类型：r型间歇依赖性(即获得性长QT 作电位时程和心室复极化而出现TdP．类似的新药有氯非铰 间期综合征)、II型儿茶酚胺依赖型(先天性QT间期延长综合(clofdium)terikalant、defetilide等。 征)、Ⅲ型(短联律间期室早所致，Ⅱ)P)，ll缶床上以I型最多见。 2．1．2抗生素：①大环内酯类克拉霉素的IC50值为32．9p,mol／ 1发病机制 迄今为止，TDP与QT间期延长之间的关系尚未完全明 了。QT延长综合征临床表现为QT间期延长，晕厥和心原性猝 死。TDP是心原性猝死的主要原因。DI目前一般认为TDP与折 的抑制，意味着抑制HERG电流是一共同特点。红霉素脱甲基 返和触发活动有关。TDP的发生机制是冲动形成和冲动传导代谢物在1C 异常、自律性增高的结果。先天性TDP已证明为离子通道病，的研究显示被克拉霉素抑制的HERG电流不需要通道的激 而获得性的发病机理远不仅限于原所了解的，有人提示获得 活，而且都是电压和时间依赖性。关于红霉索，最近一项兔实 性可来自先天变异型(临床潜隐型)，但近来研究只发现少数 先天型病例基因分析存在离子通道基因突变，而主要是医源 性，由药物引发的心肌复极延迟等所致。自主神经的活性和异 都为0％11q。②氟喹诺酮类如司帕沙星illl，在对狗的动物实验 常的室性复极二者是触发TDP的关键特征和标志物。最近分中，司帕沙星能导致延长心脏复极化，其阴性变时效应可诱发 子基因研究揭示自主神经具备对TDP通道特殊影响。新分析TDP，故凡有QT延长病史的患者应禁用司帕沙星。此外尚有 技术可对复极的离散(DR)度进行定量。从标准12个导联 ECG测得的最大和最小的差异一QTm缸一QTmin=QTD，此即QT 肺炎；老药TMP／SMZ，氨苄青霉素等。③抗艾滋病药依非韦仓 间期离散度的定义。然而QT离散度充满限定的和方法