【疾病名】猫抓病【英文名】cat-scratchdisease摘要.PDF

【疾病名】猫抓病 【英文名】cat-scratch disease 【缩写】 【别名】 【ICD 号】A28.1 【概述】 是由汉赛巴通体感染所致。其病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破 皮肤所引起。典型临床特征为原发性皮肤损害、淋巴结肿大，一般为良性自限 性。但少数患者可出现严重全身性损害，如肉芽肿性肝炎、肝脾肿大、神经炎 及脑膜脑炎等，整个病程 1～4个月。 【流行病学】 本病呈全球性分布，多散发，常见于秋、冬季节。据部分地区调查，其发 病率大约为 1/10万～9.3/10万，近年似有增加趋势，可能与人们养猫增多或 诊断方法提高有关。 1.传染源 主要为携带病原体的家畜或病畜，其中幼猫为最常见的带病原 体者，在健康猫的口咽部，也可有病原体，带菌期可超过 12个月。 2.传播途径 据统计约 94%患者由于与猫接触，或被猫抓、咬、舌舔所引 起，少数可由狗、兔、猴等抓、咬所致。尚有 5%可因各种非生命物体损伤导致 感染。其中有25%的病例无明显皮肤损伤史。从人到人的传播未见报道。虽然 有人研究发现猫蚤是猫-猫间传播汉赛巴通体的关键，但从流行病学数据不能证 实猫蚤是从猫传播到人的途径。 3.人群易感性 普遍易感。约60%以上病例为 5～21 岁，男多于女。约5% 病例有家庭聚集感染现象。隐性感染率较高，一次感染后终身免疫，重复感染 者罕见。 【病因】 本病病原体于 1983年由Wear等证明为多型性杆菌，革兰染色阴性，曾称 为猫抓病杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体 (Afipia felis)。以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至 Regenery 等 (1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出 2 株病原体，经鉴定属于罗卡利马 体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着 1993 年Brenner等建议将罗卡利马体属并入 巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛 巴通体(Bartonella henselae)。汉赛巴通体的生物性状 中， 形态和培养、生 化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热 巴通体相同，在丙氨酸-
tRNA(tRNA  )基 因序列也相同 。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普 氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌 gltA 基 因分别有 65%，63%和 66%的一致 性。免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热 巴通体间有明显血清学交叉反应，其中 一种 48.5kD 显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森 巴通体所共有。 【发病机制】 病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害。 其致病机制 尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态 应有关。当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓 ；而在人体免疫 功能低下时，病理反应则是血管增生。感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬 细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提 示病原体具有亲和血管内皮细胞 。曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发 现，提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可 见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿，然后通 过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞 。淋巴结 被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢 痕。在病程 1～4 周内取病变组织应用 Warthin-Starry 银浸染色法可检 出病原 体。 【临床表现】 潜伏期一般自抓伤至出现皮疹为 3～10 天，至局部淋巴结肿大约 2 周。猫 抓病的整个病程多在 4 个月以内，但也有少数长达 1～64 年，提示慢性猫抓病 的存在。 1.原发性皮肤损害 典型病例自抓伤后约 3～10 天有 64%～96%的患者会 出 现原发性皮肤损害，可见斑丘疹、结节性红斑、疱疹、瘀斑、荨麻疹、环形红 斑及脓疱疹等，多见于手足、前臂、小腿及颜面等处，一般持续约 1～3 周，个 别可在 1～2个月后才愈合 。皮肤留有短暂色素沉着或结痂 ，但不留瘢痕。在 1～2个月中陆续会发生血管瘤病变，表现为 0.5～2.0cm 大小的皮肤小结节， 可持续数月。 2.局部淋巴结肿大 抓伤感染后约 10～15 天在引流区淋巴结出现肿大，多 见于头、颈部淋巴结，其次为腋下和腹股沟淋巴结，耳前、耳后、颌下