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2、肺心病患者补碱后: pH 7.40,HCO3- 40, PaCO2 67; 预测HCO3- =24+0.4 (67―40)±3=31.8~37.8 实际HCO3- =40,超过预测最高值37.8,呼酸合并代碱. 预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3 3、肺心病患者:pH 7.22,HCO3-20, PaCO250 预测HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25~31 实际HCO3- =20,低于预测最低值25,呼酸合并代酸. 预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑,而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 呼吸性酸中毒的血气分析参数: 由于CO2潴留:所以 PaCO2 pH 通过肾代偿: AB、SB、BB BE AB SB 降低 正值加大 升高 增高 > 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑,而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 (五)对机体的影响 1、对中枢神经系统功能的影响: 如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。表现为:精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷。(肺性脑病) 2、心血管系统 高浓度的CO2直接引起脑血管扩张,脑血流增加,颅压增高。 高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢,间接引起血管收缩,且强度大于扩血管作用。 3、H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。 表现:病人持续性头疼,头晕等,严重时可危及生命。 二、呼吸性酸中毒 血浆中PaCO2原发性↑,而导致pH↓。 病因和机制 分类 代偿调节 血气指标的变化 对机体的影响 防治的病理生理基础 (五)?? 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善通气功能 3、严重者适当用碱性药物THAM (慢性呼吸性酸中毒时,由于肾脏排酸保碱,故应慎有碱性药物。) 三、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 ×PCO2 呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。 HCO3- pH=pKa+Log 0.03 ×PCO2 四、呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis) 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小结 危重病人的输液管理 危重病人和输液相关问题 危重病人特点 生命体征不稳定,呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适,需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物,输液要求控制精确 呼吸功能不全 病因:感染,渗出性改变,肺间质改 变,全肺切除术后。 重症哮喘 ( 不同病因对输液有不同要求) 低血压 心功能不全--心源性,非心源性 容量不够--判断依据 血管张力减退--二氧化碳蓄积,低钠血症,中枢性,内分泌性,内毒素 (依据病情给予处理,不能一味靠补液解决问题) 肾功能不全 外科病情演变成急性肾功能不全,早期常常是肾前性的,处理不及时,可以转变成肾性 少尿期,多尿期补液策略不一样 颅高压,脑血管痉挛 维持有效灌注压 脑血管痉挛处理 液体管理的监测 尿量 CVP SVO2 乳酸和乳酸清除率 血管外肺水 注意事项 管理好注射泵 注意配伍禁忌 注意一些特殊药物如抗生素的输注要求 速度,避光,管路要求 注意有些药物的稀释溶剂 谢 谢 人有了知识,就会具备各种分析能力, 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书,广泛阅读, 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍,我们能丰富知识, 培养逻辑思维能力; 通过阅读文学作品,我们能提高文学鉴赏水平, 培养文学情趣; 通过阅读报刊,我们能增长见识,扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操, 给我们巨大的精神力量, 鼓舞我们前进。 * 当体内水分丧失时,细胞外液渗透压即有增高,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素
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