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* * * * * * * * * 低钾血症时细胞内液钾外移,而细胞外液H+内移,引起细胞外液代谢性碱中毒;同时肾小管上皮细胞内钾浓度降低,H+浓度增大,造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强,尿排H+增多,此时血液呈碱性,尿液却呈酸性,称反常性酸性尿。 防治原则 治疗原发病,切断病因 补钾 方式: 口服→静脉滴注 原则:四不宜—过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易,补细胞内钾难 Hypokalemia(3) 高钾血症 Hyperkalemia(2)(重点提示) 概念 Plasma K+ 5.5mmol/L 原因和机制 分析原则? 您能分析出高钾血症的基本原因吗? 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 Hyperkalemia(2) ECF ICF 血钾 消化道 您能分析出高钾血症的基本原因吗? 食物 肾 K+ Hyperkalemia(2) K+ K+ K+ 血K+? 1.肾排钾减少—疾病、药物的影响 ①GFR过度↓—血K+滤出↓ ②肾小管泌K+受阻:醛固酮↓、对醛固酮反应性↓ ① ② 原因和机制 2.钾的跨细胞分布异常(细胞内钾转移到细胞外) (1)酸中毒; (2)胰岛素缺乏和高血糖; (3)高钾血症性周期性麻痹; (4)某些药物; (5)组织分解:溶血、挤压综合征 原因和机制 3.摄钾过多 4.假性高钾 原因和机制 对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 (1)轻度高钾血症→肌肉轻度震颤; 机制:肌细胞兴奋性↑,因Em↓,Em – Et距离↓ K+ 高血钾 Et Em (2)严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 机制:Em–Et距离过近,钠通道失活→肌细胞兴奋性↓。去极化阻滞. 对机体的影响 Et Em 影响:先兴奋,机体刺痛、感觉异常; 后抑制:肌无力、肌麻痹 Hyperkalemia(3) 对机体的影响 1.对骨骼肌影响:兴奋性-先↑后↓ 2.对心肌的影响: 心肌兴奋性 (同骨骼肌) 心肌收缩性↓ :钙内流延缓 心肌自律性↓ :钾外流↑净内向电流↓ Hyperkalemia(3) 心电图的特征性改变及机制 ? 动作电位特点: 0 期幅度、速度↓ 2 期稍延长 3 期快而短 (不应期短) +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 正常 低血钾 高血钾 心肌传导性? ↓ 心电图的改变及机制 正 常 高钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ T波 复极3期 高尖 K+外流↑,3期缩短 多种类型的心律失常心电图 心肌自率性↓、传导性↓ 兴奋性异常 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia (3)对酸碱平衡的影响: 代谢性酸中毒: 血钾高→钾内流→H转移至细胞外 高血钾→排钾增多,排氨(H)减少 反常性碱性尿: 1.防治原发病 2.降血钾(促进钾进入细胞,排除体外) 3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用 防治原则 病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。 Case study 化验:血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl
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