水电解质紊乱周福德试卷.ppt

单纯性酸碱平衡紊乱 阴离子间隙（AG） AG=测得的阳离子-测得的阴离子 Normal AG：8~12mmol/l 血清白蛋白每下降10g/l， AG降低2.3-2.5mmol/l 代谢性酸中毒 概述 定义：↓PH+ ↓[HCO3-] 分类： AG正常型代谢性酸中毒 AG升高型代谢性酸中毒 发病机制 酸性代谢产物产生增加 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 甲醇中毒等 碳酸氢盐丢失 腹泻 2型肾小管酸中毒 肾脏排泄酸性代谢产物减少 肾衰竭 1型肾小管酸中毒 稀释性酸中毒 AG增高型代谢性酸中毒的原因 肾脏排泄酸性代谢产物减少 ARF CRF 酸性代谢产物产生增多 乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 水杨酸中毒 临床表现 呼吸系统：Kussmaul’s 呼吸。 心脏：低血压，心跳骤停 骨病 代谢性酸中毒的诊断 Step1：确立诊断 ↓PH+ ↓[HCO3-] Step2：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平衡？ 10mmol/l ↓[HCO3-]，12mmHg ↓PCO2 否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱 Step3：AG型还是AG升高型 Step4：AG升高型，渗透压间隙是否增高 病例6 65岁，男性，因“呕血、黑便2天”入院。 门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗，同时持续静脉输注劳拉西泮（lorazepam）。 入院时化验：Na142，K4.3，Cl 105，HCO3 22，Scr 1.4mg/dl，BUN 25mg/dl，Hct 35，PH 7.35，PaCO2 45mmHg，PaO2 75mmHg。 住院期间，血流动力学指标稳定，持续静脉使用劳拉西泮镇静。 病例6 住院第10天，化验显示：Na 138，K 4.8，CI 100， HCO3 10（AG28），Scr 1.8mg/dl，BUN 28mg/dl，Glucose 120mg/dl，血清渗透压330mOsm/l（渗透压间隙=27）。 D-乳酸 0.04mmol/l（0.1mmol/l） L-乳酸 1.9mmol/l（0.7-2.1mmol/l） AG增高代谢性酸中毒的原因是什么？ 渗透压间隙增加的原因是什么？ 丙二醇中毒（Propylene Glycol toxicity） 作为药物的溶剂增加药物的稳定性，分子量76 45%经肾脏排泄，其余经肝脏代谢。 经乙醇脱氢酶代谢成乳醛（lactaldehyde）和丙酮醛（methylglyoxal），然后转化成乳酸和丙酮酸。 有肾毒性（ann pharmacother 29：1110-14，1995） 血清propylene glycol 浓度 17.2mmol/l 代谢性酸中毒的治疗 对因治疗 危重病人的紧急处理 碱性药物的使用 预防和治疗电解质紊乱 小结 水、电解质、酸碱平衡紊乱非常常见。 部分重症病人可危及生命，治疗及时可获较好疗效。 部分水、电解质及酸碱平衡紊乱可为某些疾病的首发表现，正确评估可助确诊。 计算体内缺水量 缺水量=CBW x （[Na+]/140-1） CBW：现在体内总水量 CBW=BW x 0.5 （女性0.4） 促使钾向细胞内转移的因素 碱中毒 胰岛素 β-受体兴奋剂 低钾性周期性麻痹 其他：血细胞生成明显增多 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 定义 高钾血症：血清钾浓度5.5mmol/l 钾过多：↑[K+]储存量 高钾血症的病因 钾摄入过多 肾功能异常 远端肾小管上皮细胞的钠浓度降低 EABV↓，肾衰 肾脏排钾减少： 肾小管间质肾炎 肾素-醛固酮分泌异常 低醛固酮血症、肾上腺皮质功能不全 假性低醛固酮血症 药物 向细胞外转移 ATP 酶 K Na 3Na 2K ANP-R AJdo AJdo-R Peritubular capillary 高钾血症的影响 神经肌肉症状： 乏力，麻痹 心脏 最严重表现 ECG： 高钾血症的诊断思路 血电解质检查 除外假性高钾血症 评估病情的严重程度 分析病因 假性高钾血症 静脉缺血时的机械性损伤 WBC及血小板增多 高钾血症的治疗 治疗原则 控制基础病因 个体化 紧急治疗指征 [K+]6.5-7.5mmol/l 严重的肌肉无力 明显的ECG异常 高钾血症的急诊治疗方案 药物 机制 剂量 达峰时间 特殊适应症 10%葡萄糖酸钙 拮抗钾毒性 10~30ml IV 2分钟 ~5min