第十三节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征介绍.ppt

人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * * * * * * * * * 正常人静息时有效通气量为4L/min。 1、限制性通气不足 （1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变 （2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 * 正常人静息时有效通气量为4L/min。 1、限制性通气不足 （1）呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变 （2）胸廓的顺应性降低：胸廓畸形 （3）肺的顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 （2）外周性气道阻塞 * * * * * * * * * * * * （4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高； 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 1.症状 （5）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克及DIC等。 1.症状 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失等。 2.体征 （四）实验室及其他检查 血气分析 PaO260mmHg，伴或不伴 PaCO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查——分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查 诊断呼吸衰竭最主要的依据 （五）诊断要点 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO260mmHg ，或伴PaCO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等 （六）治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持 是最基本最重要的治疗措施 1.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2.氧疗 急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35％ II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35％ 二、急性呼吸窘迫综合征 定义 ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，是急性肺损伤(ALI)的严重阶段。 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调 （一）病因与发病机制 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 损伤因素 中性粒细胞 聚集、激活 氧自由基 蛋白酶 炎性介质 抗炎介质 抗炎性激素 巨噬细胞 内皮细胞 炎症反应 抗炎反应 全身炎症反 应综合征 2、发病机制 （二）临床表现 常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难、发绀等。 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音 （三）实验室及其他检查 X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时， PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）≤200 是诊断ARDS的必备条件！ ARDS病人胸片显示“白肺” （四）诊断要点 1.有ALI和（或）ARDS的高危因素 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3.低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS 4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5.PCWP（肺动脉楔压）