第四章水和电解质代谢紊乱介绍.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 4．收缩性 (1) 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ (2) 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 兴奋性↑ 自律性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓ 低钾血症心肌四性变化 心电图： (1) P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性↓ (2) 复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T段 压低 (3) 复极化Ⅲ期延长 T波压低，增宽，倒置 复极化Ⅱ期缩短 (4) 超常期延长 u波高大 T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? （四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 机 制： (1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓ 2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 机 制： 缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑ 三、诊断的病理生理基础 ? 病史 ? 体征 ? 心电图表现 1.见尿补钾：尿量30ml/小时 2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。 四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾 3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾 血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸 4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。 5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时 6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以 上。 （三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。 1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？ 2、治疗的病理生理基础是什么？ 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么? 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ? 钾?细胞内 4、碱性药 胰岛素 高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ? 胞内钾到细胞外 ? 谢 谢 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * * * * * * * * * * * 然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害， （3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救 四、低容量性高钠血症（高渗性脱水） （一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制 （二）对机体的影响 2.口渴 1. ADH ? ?尿少比重高 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠 ? 3.细胞脱