大鼠肾草酸钙结石致肾脏损伤的Smad通路参与作用研究.pdfVIP

海南医学院学报 2016 ,22(9) 2232 ] ournal of Hωnan Medical University DOI: 10.13210/ki.jhmu0 18 网络出版地址:/kcms/detai I/46.1049. R.1635.036.html 大鼠肾草酸钙结石致肾脏损伤的 Smad 通路参与作用研究 张凡 (江汉大学附属医院泌尿外科，湖北武汉 430015) [摘要]町筒:对大鼠肾草酸钙结石致肾脏损伤的 Smad 通路参与作用进行研究，为临床治疗提供参考。 方战:清洁级 SD 大鼠随机分为 3 组:对照组、肾草酸钙结石模型组和转化生长因子CTGF)自-Smad 通路 抑制剂吮非尼嗣组。乙二醇十α 类基维生素 D3 为诱石剂复制肾草酸钙结石模型，吮非尼嗣组大鼠给予 咣非尼嗣灌胃治疗，分析 3 纽大鼠血清中肌酥、尿素氮及 24 h 尿草酸和肾组织钙水乎，荧光定量 PCR 法检测肾脏纽织中 Bax/Bcl2 蛋白和 Caspase3 蛋白表达，检测肾脏组织中 TGFß、 Smad1 、 Smad2 和 Smad3 蛋白表达。结果:与对照纽大鼠相比，模型纽大鼠血清中肌街、尿素氮及 24 h 尿草酸水平明显升 高 CPO.Ol) ， Bax 蛋白和 Caspase3 蛋白 mRNA 明显升高而 Bcl2 水乎明显降低CPO.Ol) ，且 TGFß、 Smadl 、 Smad2 和 Smad3 蛋白表达明显增强CPO.Ol) ， 而比非尼嗣能够有效的恢复上述指标的异常。 结抢:激活的 TGFß-Smad 信号转导通路参与了大鼠肾草酸钙结石损伤病理学过程。 [关键词]草酸钙结石 ;Smad 信号通路;细胞凋亡;肌肝;尿草酸 [中圈分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1007-1237(2016)19-2232-03 Involvement of Smad sìgnaling pathway in pathogenesis of kidney injury induced by calcium oxalate stone in rats ZHANG Fan (Department of Urology , Affiliated Hospital of ] ianghan University , Wuhan 430015 , Hubei , China) [F.刷出t1lJn 问ed]: It is sup阳， τed by 丘ience and Tecll1毗Igy Project of Health and Family P.阳ng Commis翩。f Wi阳I Mmici知lity 钢领D?J3). [AuthorJ :ZHANG Fan (]978-) , Wuhan Hubei , M.B. , Attending Physician , Tel:, E-mail: zhangfan33338@163. com. Received: 2015.12-30 Revised: 2016-05-18 JHMC , Z016;22(19):2232-2234 View from specialist: lt is creative , and of certain scientific and educational value. [ABSTRACT] Objective: To investigate the involvement of Smad signaling pathway in the pathogenesis of kidney injury in- duced by calcium oxalate stone in rats. Methods: Clean SD rats were divided into 3 group , control group , model group and pir- fenidone group. The serum BUN , Scr an