FLAIR 序列上蛛网膜下腔的高信号Hyperintensity in the.PPT

急性中风 FLAIR序列上蛛网膜下腔的高信号是由于较大血管狭窄或闭塞导致血流缓慢产生。可在DWI发现异常前发现 FLAIR序列在低信号脑脊液背景上显示动脉闭塞，即动脉内的高信号区域。范围大于DWI异常信号区域。 Moymoya病 早在1995年就有人报道在Moyamoy病人增强T1WI上柔脑膜的广泛强化，命名为常春藤征。 FLAIR序列上高信号也称为常春藤征。机制是充盈的软脑膜动脉穿过柔脑膜后血流缓慢。Sturge-weber综合征类似表现。 血池/脑脊液比升高 脑沟内相对小的容积和氧饱和状态，对局部磁场和脑脊液质子的信号影响小。当血液/脑脊液比升高，理论上血池效应增加。 脑积水占位效应、皮层静脉/静脉窦血栓等血管病变都可出现高信号。 对比剂 肾功能不全患者注入对比剂后蛛网膜下腔弥漫高信号，轧缓慢渗入。 导致血脑屏障破坏、蛛网膜下腔或脑室旁新生血管形成的病变患者（吸烟、肿瘤、手术），轧注入后2-24小时出现脑脊液信号改变，不能误认为出血。 伪影相关高信号 辅助供氧 吸入纯氧（100%）时脑脊液信号增加4-5.3倍。吸入50%混合氧不导致这一效应 氧气微弱的顺磁性效应导致导致脑脊液T1弛豫时间缩短。 伪影相关高信号 脑脊液波动 强烈的脑脊液流动可导致脑脊液的流入，这些流入成像平面的质子没有接受180度翻转脉冲 基底池、桥前池、CPAC池和脑室系统有孔部位。大脑凸面少见。 伪影相关高信号 血管搏动 在FLAIR序列上相位编码方向上产生与相应血管尺寸、形态和排列相同的的影像。 相位编码与运动同步时，这种周期性运动就会产生鬼影。交替出现的高、低信号。 眼球运动导致的相位编码的鬼影会传导至蛛网膜下腔 伪影相关高信号 磁敏感伪影 组织交接面磁场不均匀强，导致在层面选择脉冲后脑脊液信号抑制不完全 多见于金属异物存在时，也可由颞骨和鼻窦气体导致。 运动伪影 显著的头部运动可导致高信号。是由于成像平面脑脊液没有接受翻转脉冲所致。 结论：疾病和伪影均可导致 FLAIR 序列蛛网膜下腔的高信号。对于这些状态和表现的认识, 结合相关的影像表现, 有助于判断 FLAIR 序列蛛网膜下腔高信号的原因。当高信号弥漫分布且无其它辅助发现时常为非特异性的,需要了解相关临床情况和脑脊液的检查 * * AJR神经放射学.图片评论 概述 。液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery , FLAIR)序列1992年被Hajnal等人首次描述，其包含两种技术: 抑制脑脊液信号的翻转恢复序列和产生重T2加权的长TE时间 使用FLAIR技术能获得组织T2加权的延长非常敏感的影像，此外, 影响脑脊液T1加权弛豫时间的因素也可能干扰其在FLAIR中的抑制, 导致FLAIR序列中脑脊液的高信号 FLAIR序列的作用在于更敏感地检测蛛网膜下腔和脑实质内的病灶, 尤其是对于临近脑组织–脑脊液交界区的病灶。 当病变发生于蛛网膜下腔内时, 脑脊液的弛豫时间被改变, 这种改变在FLAIR序列上表现为脑脊液信号抑制程度减弱, 继而出现脑脊液或蛛网膜下腔的高信号 蛛网膜下腔出血 1.对于评估急性蛛网膜下腔出血, FLAIR序列的敏感性与CT相似或优于CT 2.FLAIR序列尤其有利于发现CT检查受限(由于线束硬化伪影)的急性蛛网 膜下腔出血的区域 3. 血性脑脊液由于其富含蛋白缩短了T1WI时间, 导致脑脊液翻转抑制点 的偏离, 使信号升高 4.氧化血红蛋白是一种具抗磁性的血液分解初始产物, 可导致T2WI时间的 延长 41岁男性，外伤SAH后3天 脑膜炎 由于脑膜炎会导致脑脊液中蛋白含量和细胞浓度增加 导致 了T1弛豫时间缩短、脑脊液翻转抑制点变化和T2弛豫时间的 延长。 平扫MRI的FLAIR序列对脑膜炎的检测不优于增强T1WI，但增强FLRIR对观察炎性柔脑膜病变优于增强T1WI 增强FLAIR皮层静脉不强化,钆强化导致T1值缩短。 21岁男性脑膜炎患者 脑膜癌变（癌性脑膜炎） 高信号是由于脑脊液中细胞和蛋白浓度增高所致，钆对比剂可缩短T1时间。 平扫FLAIR可显示肉脑膜的的癌变，增强FLAIR优于增强T1WI。 29岁男性，髓母细胞瘤柔脑膜转移 60岁男性非霍奇金淋巴瘤患者 柔脑膜黑病变 FLAIR序列的高信号不仅与蛋白含量增加有关，还与黑色素颗粒缩短T1时间有关。增强及平扫图像都为高信号。 含脂肪的肿瘤 任何缩短脑脊液T1弛豫时间的的因素破坏对脑脊液信号的抑制：蛛网膜下腔的脂肪瘤、皮样囊肿破裂后的脂滴、残留的含油对比剂 34岁女性，神经皮肤黑病变和柔脑膜黑色素瘤 57岁男性，陈旧性后组循环梗死 31岁女性，切除破裂皮样囊肿术后反复头痛 57岁女性，右侧大脑梗塞 25岁女性烟雾病 36岁吸氧