肺部空洞病灶的影像诊断.PPT

四、类似空洞的病变 肺内空腔病变需与空洞鉴别。空腔是肺内生理腔隙的异常扩张。常见病变为肺囊肿和肺大泡等。在影像上，空腔的壁厚为1cm及其以下，此为与空洞鉴别的主要依据。在空腔的鉴别方面，孤立存在的空腔一般为肺囊肿，合并有肺气肿的空腔多为肺大泡。肺气囊是金黄色葡萄球菌性肺炎的合并表现。有些情况下空腔类似空洞病变，应进一步鉴别。 1、肺大泡合并感染：肺大泡周围肺组织实变，表现为片状或肺实变影内有圆形透亮区，或合并液平，类似肺脓肿。鉴别诊断时应注意肺大泡易发生在肺尖、肺底及肺外带。在病变周围及对侧具有肺大泡及肺气肿影像。炎症吸收后复查可证实。2、肺囊肿合并感染：多见于儿童。肺囊肿壁增厚，有液平，周围有片状阴影。炎症吸收后可证实肺囊肿的诊断。3、肺囊肿恶变：很少见，表现为肺囊肿的薄壁上出现局限性增厚及结节。4、肺隔离症：注入对比剂常规ct检查，80%可显示供血动脉，螺旋ct 血管成像具有较好的诊断效果。5、卡氏囊虫肺炎：肺内囊性病变发生率为10-34%，经治疗后囊肿病变吸收。6、淋巴管肌瘤病：为多发囊性病变，直径2-5cm，壁薄，肺内弥漫分布。周围肺组织正常。7、周围型肺癌的空泡征：此症需与小空洞鉴别。Ct多平面重建如能显示该低密度影是小支气管断面，可与空洞鉴别。  9.肺梗塞(pulmonary infarct)： 最常见的原因是肺动脉栓塞，血栓栓子90％以上来自下肢深部静脉。较小的栓子可栓塞肺动脉小分支，大的栓子可栓塞肺动脉主干及大分支。肺栓塞时，双肺受累的几率为2／3，下叶比上叶常见，右肺比左肺常见。 肺梗塞典型的CT表现是基底位于胸膜、尖端指向肺门的楔形致密影。肺梗塞大都涉及肺段，偶尔可累及整个肺叶。多3～5cm大小，边缘整齐，其中心常有小透亮区，为残存充气的肺组织。楔形影的尖端常与一增粗的血管相连，称为血管征。肺梗塞时可出现单发或多发空洞，此时多为继发于感染性肺动脉栓塞或陈旧梗塞，随病变吸收，空洞壁可渐变薄。肺梗塞吸收常需3～5周，表现为病灶从外周逐渐减小而保持其原先的形态。肺梗塞可以完全吸收，或遗留少许纤维瘢痕和邻近的胸膜肥厚。 10脓毒性栓子 引起肺脓毒性栓子(pulmonary septic emboli)的原因很多，包括感染性心内膜炎、周围化脓性血栓性静脉炎、静脉导管和心脏起搏器的感染等。静脉内注射毒品者，引起脓毒性栓子最常见的原因是三尖瓣心内膜炎。免疫机制受损的患者，如艾滋病、器官移植、器官内长期留置导管的患者等，脓毒性栓子的发生率高。 脓毒性栓子经血行播散至肺部后引起小血管栓塞，肺组织缺血、坏死，产生化脓性炎症，并可形成多发肺脓肿，即血源性肺脓肿。坏死物经支气管排出后可形成空洞。另外，脓毒性栓子常引起胸腔积液等改变。 脓毒性栓子最主要的CT表现是双肺多发结节和胸膜下的楔形病灶。结节主要见于肺外围，基底部多见。结节与楔形病灶内可见多发空洞形成，有的可见支气管充气征。部分结节可见与一血管影相连，即“供血血管征”。部分患者可见气胸或液气胸、心包积液、纵隔肺门和腋窝淋巴结增大等表现。 在Kuhlman等对18例脓毒性栓子患者CT表现的研究中，发现15例(83％)表现为肺周围部的多发结节，大小在0．5～3．5cm，其中9例(50％)可见结节内空洞形成，5例(28％)可见结节内支气管充气征；9例(50％)有胸膜下的楔形病灶；12例(67％)有“供血血管征”；7例(39％)胸膜腔受累，因此作者认为多发的空洞样结节伴“供血血管征”高度提示脓毒性栓子的诊断。 脓毒性栓子患者的早期发现和及时治疗对患者的预后非常重要。但是，临床诊断常常很困难，血培养在疾病早期可能阴性。多数脓毒性栓子患者的肺部病变可在X线片上显示，但常缺乏特异性。CT可较X线片更早地发现病变，并可清晰显示位于肺基底部的、X线片难以发现的病变。在对肺实质病变特征的显示、胸膜的受累和病变程度的估计方面，CT较X线片敏感。因此，在临床怀疑脓毒性栓子，而X线片无异常发现或无特异性时，CT检查是必要的。 三、肺叶、肺段病变的空洞 1、肺炎急性肺炎合并肺脓肿：有的大叶性肺炎可合并急性肺脓肿。x线及CT表现为肺叶或肺段实变影像内的透亮影及气液平面。空洞一般较大，主要病原菌为肺炎双球菌。引起类似影像的其他疾病有某些革兰氏阴性杆菌，如克雷白杆菌等并发的肺脓肿，多见于免疫损害的患者。慢性肺炎合并的肺脓肿：慢性肺炎可呈肺叶或肺段实变影，可合并肺体积缩小。一般为单发空洞，可合并支气管扩张。 不同病因的肺炎引起多发性空洞各有其相对的CT表现特点：①金黄色葡萄球菌而致的空洞可见于任一肺叶，壁常较厚，内壁常凹凸不平，儿童常见胸腔积液，成人较少见；