《预防医学职业中毒》总论及各论.ppt

我国职业中毒危害严重 据卫生部统计，我国急性职业中毒主要发生在化工、煤炭、冶金行业。2005年全国发生各类急性职业中毒326起、613例，死亡28例。引起急性职业中毒的化学毒物主要是硫化氢94例、一氧化碳72例、苯44例等；而慢性职业中毒主要发生在有色金属业、化工业、电子业、冶金业，在1379例慢性职业中毒者中，居前三位的分别是铅及其化合物中毒589例、苯中毒253例、砷及其化合物中毒119例。 我国职业中毒危害严重 急性职业中毒致死率、致残率很高。根据卫生部年报统计, 1999 年硫化氢中毒病死率为42 % ,2000 年一氧化碳中毒病死率为40 % , 2001 年急性苯中毒的病死率为21.7 %。由于多数职业病尚缺乏有效的治疗方法, 一旦发生很难治愈。 主要知识点 职业中毒总论： 生产性毒物的概念、来源和存在形态； 职业中毒的毒理； 职业中毒的临床表现、诊断、治疗、预防。 职业中毒各论： 铅（汞）中毒； 窒息性气体及刺激性气体中毒 苯中毒； 三硝基甲苯中毒。 第一部分：职业中毒总论基 本 概 念 毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。 生产性毒物(industrial toxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒(occupational poisoning)：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。 生产性毒物来源非常广泛： 原料；辅助材料；中间产品；成品；副产品；夹杂物；废弃物 有时也可来自热分解产物及反应产物，例如聚氯乙烯塑料加热至160~170℃可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分解生成磷化氢。 毒物在生产环境中的存在形态： 气体：在常温、常压呈气态的物质。 蒸气：液体物质蒸发、固体物质升华形成。 雾：悬浮在空气中的液体微粒。 粉尘：悬浮在空气中直径0.1~10 μm的固体微粒。 烟：悬浮在空气中直径＜0.1 μm的固体微粒。 粉尘、烟、雾统称为气溶胶 二、职业中毒的毒理学 1. 呼吸道 气体、蒸气和气溶胶状态的毒物均可经呼吸道迅速进入人体，大部分生产性毒物均由此途径进入人体而导致中毒。 特点： 毒作用快； 毒物吸收受浓度、血/气分配系数、水溶性、劳动强度等影响。 2. 皮肤 部分外来化合物可经皮肤吸收。 受毒物的脂溶性、水溶性，皮肤完整性影响。 3. 消化道 少见，一般为意外事故。 （二）、毒物在体内的过程 1. 分布 (Distribution) 毒物在体内分布的情况主要取决于其进人细胞的能力及与组织的结合力。 相对集中：如铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。 （二）、毒物在体内的过程 2. 生物转化或代谢（Metabolism） 包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。 一般为解毒，但是BaP、芳香胺经生物转化后反而活化。 （二）、毒物在体内的过程 3. 排出 (Excretion) 肾脏 呼吸道 消化道 其它途径 （二）、毒物在体内的过程 4. 蓄积 （accumulation） 进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 “储存库”（storage depot） （三）、影响毒物对机体毒作用的因素 毒物的化学结构、理化性质 分散度高、挥发性大，毒性大；刺激性气体水 溶性差异，影响作用部位。 剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性 三、职业中毒的临床 急性中毒 (acute poisoning)：毒物一次或短时间内大量进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒，一氧化碳中毒。 慢性中毒（chronic poisoning ) ：毒物长期少量进入人体所引起的中毒，如慢性铅中毒。 亚急性中毒 (subacute poisoning) ：发病介于两者之间者，如亚急性铅中毒。 （一）临床类型 迟发性中毒 (delayed poisoning) ：脱离接触毒物一段时间后，才出现中毒临床表现。 毒物的吸收 (poisons’ absorption)：毒物或代谢产物在体内超过正常范围，但无该病的临床表现。 （二）临床表现 神经系统：如金属、窒息性气体、农药等； 呼吸系统：如刺激性气体； 血液和造血系统：如铅中毒、苯中毒； 消化系统：如铅中毒、铊中毒可引起腹绞痛； 泌尿系统：如汞、铅等金属；