病例讨论羊水栓塞.ppt

女性，35岁，身高164cm，体重99kg。 停经9月入院待产，超声示双胎妊娠。 既往体健。 术前检查：尿蛋白（+），羊水过多。 诊断为双胎妊娠，羊水过多，子痫前期（轻度）。 L2-3间隙硬膜外穿刺置管行连续硬膜外麻醉，麻醉平面达T8水平。 手术开始前快速输注6%羟乙基淀粉500ml扩容，继以乳酸钠林格氏液持续输注。 9时05分手术开始，BP 110/70mmHg，HR 95次/分，SpO2 100%。 9时14分、16分人工破膜分别娩出两女婴，1分钟Apgar评分均为10分。 胎盘胎膜娩出完整，宫缩欠佳，给予卡前列腺素氨丁三醇250μg肌注及缩宫素20u肌注，宫缩好转，行子宫缝合。 9时25分突然出现恶心、呕吐，测BP 85/55mmHg，HR 120次/分，继之出现剧烈咳嗽、胸闷憋气，伴SpO2下降至95%。 考虑羊水栓塞，立即面罩大流量吸氧，同时静脉静脉注射地塞米松20mg，甲基强的松龙50mg，另甲级强的松龙450mg入100ml生理盐水静滴。 持续约5min后患者自觉症状明显改善，血压升至105/70mmHg，心率100次/分，SpO2 100%。 继续手术缝合，术后送ICU严密监测无任何异常，1小时后送返病房。 术后恢复顺利，7天后痊愈出院。 AFE是由于羊水物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征，发病率约为1:8000-80000，死亡率高达50%～86% 。 病因学：羊水中的有形物质(扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等)进入母体血循环而引起的一系列病理生理变化。 AFE发病机理 AFE确切发病机制尚不完全明确。 有学者认为可能是一种无抗体参加的过敏样反应，当羊水进入母体血液循环后刺激机体产生及释放前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽和血栓素A2等致敏介质，诱发支气管痉挛、血管痉挛、增加血管壁通透性及促血小板凝集等效应，从而短时间内发生低氧血症、肺动脉高压、心排量锐减，甚至诱发急性肺水肿、休克、呼吸循环衰竭或DIC，严重者可致心跳骤停。 AFE高危因素 宫缩剂使用不当致子宫过强收缩 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇或多胎经产妇 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥 手术助产、剖宫产、羊膜腔穿刺等导致病理性血窦开放 过敏性体质 临床表现 早期临床多数表现为突发咳嗽、气急、发绀、呕吐、寒战、烦躁不安、昏迷及血压降低、肺部啰音等前驱症状和体征。 如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复；如羊水混浊或入量较多时相继出现以下典型的临床表现。 呼吸循环衰竭 ： 暴发型：前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。 缓慢型：呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。 全身出血倾向：以大量阴道流血为主的全身出血倾向 多系统脏器损伤：肾脏受损出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，肾功能衰竭；脑缺氧发生烦躁、抽搐、昏迷。 诊断 主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。 辅助检查 X线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。 肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。 DIC实验室检查 美国AFE临床诊断国家标准 产妇出现急性低血压或心脏骤停 产妇急性缺氧，表现为呼吸困难、紫绀或呼吸停止 产妇凝血机制障碍，实验室数据表明血管内纤维蛋白溶解，或无法解释的严重出血 上述症状发生在子宫颈扩张、子宫收缩、分娩及剖宫产时或产后短时间内 对上述症状缺乏其他有意义的解释。 治疗 AFE抢救成功的关键在于早诊断、早处理，早用肝素和及早处理妊娠子宫。 抗过敏:及早使用大剂量糖皮质激素(地塞米松20～40mg或氢化可的松300～500mg加入液体中静滴)。 纠正缺氧:高流量面罩给O2，或管插管加压给氧（一般采取面罩高流量给O2） 。 解除肺动脉高压 罂栗碱30～90mg加25%～5%葡萄糖20ml静脉注射，每日用量最大不超过300mg。 阿托品1～2mg，每15～30分钟静脉注入1次，至症状好转终止，主要适用于心率慢者。 氨荼碱250mg加入25%葡萄糖液250ml静脉滴注。 酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。 抗休克： 扩充血容量 纠正酸中毒(碳酸氢钠） 调整血管紧张度（血管活性药） 预防DIC： 尽早使用肝素抑制血管内凝血（出现症状10min内）。 胎儿娩出后应警惕产后出血，尽可能用新鲜血、血小板、冻干血浆、补充纤维蛋白原等，以补充凝血因子，预防产后出血。 防治心功能衰竭：注意控制输液量，必要时西地兰0.2～0.4mg 防治肾功能