病例分析心梗伴代谢综合症28.ppt

* 急性心梗的病理生理学 心梗的药物治疗: 抗栓：抗血小板、抗凝 抗心肌缺血：硝酸酯类、β-blocker、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀 ----《2010年中华医学会急性心肌梗死诊断和治疗指南》 是指在个体中多种代谢异常集结存在的现象，这些代谢异常大多为心脑血管疾病的危险因素 治疗 降压、降糖、降脂、降尿酸、改变生活方式 代谢综合征 高血压、高血糖、高血脂、高尿酸、高纤维蛋白原、高体重 药物作用 药物名称 剂量 给药方式 抗栓 抗血小板 阿司匹林肠溶片 300mg， 1/日; 口服 硫酸氢氯吡格雷片 300mg 第一天， 以后75mg，1/日 口服 抗凝 磺达肝癸钠 注射液 2.5mg，1/晚 皮下注射 抗冠脉 缺血 降低心肌耗氧量、减慢心率、降压 比索洛尔片 5mg，1/日 口服 抑制心室重构、降压 咪达普利片 5mg，1/日 口服 抑制斑块、调脂 阿托伐他汀钙片 80mg,1/晚 口服 扩冠 硝酸异山梨酯注射液 50mg，1/日 NS 250ml，静滴 活血化瘀 红花黄色素粉针 250mg，1/日 NS 250ml，静滴 防治 并发症 防治痛风 碳酸氢钠片 1g，3/日 口服 别嘌醇片 0.1g，1/日 口服 患者为急性冠脉综合症风险极高危患者，药物代谢清除能力正常。治疗上应加大力度，争取良好的预后和转归。 但多种药物长期治疗，更要斟酌这些药物对血脂、血糖代谢的影响。 β-受体阻滞剂的选择 比索洛尔5 mg,1/日 β-受体阻滞剂能够降低交感亢奋，阻断心肌β1受体而减慢心率及降低心肌耗氧、发挥抗心肌缺血的作用。但β受体阻滞剂可带来糖脂代谢紊乱的影响，原因： 抑制脂肪组织β2受体→脂肪合成、甘油三酯增多→导致血脂紊乱 抑制胰腺、骨骼肌、肝脏的β2受体→糖代谢紊乱、糖耐量异常 比索洛尔 美托洛尔 β1：β2 75：1 β1：β2 25：1 两种高选择性β1受体阻滞剂对β1与β2受体的抑制比例 选用对β1受体选择性更强的比索洛尔合理。 监护：体液潴留、疲乏（心动过缓和心脏传导阻滞，低血压）、哮喘、外周血管痉挛、中枢神经反应等。 ACEI除降压外，最重要的机制为抑制心室重构，从而预防心血管事件再发生。 ACEI能够改善糖代谢，轻度调节血脂谱。对糖脂代谢存在有益作用。 血管紧张素转化酶抑制剂ACEI的选择 咪达普利5 mg,1/日 种 类 Tmax (h) T1/2 (h) 脂溶性 经肾排泄（%） 目标剂量 (mg) 与组织中RAAS系统的亲和力 卡托普利 1.0 4.6 + 95 50,tid 增 强 ? 福辛普利 3.0 12.0 +++ 50 40 依那普利 4.0 11.0 ++ 88 10-20mg,bid 赖诺普利 7.0 13.0 - 70 30-35 培哚普利 4.0 9.0 + 75 4-8 雷米普利 3.0 12.0 ++ 60 5，bid或10 贝那普利 1.5 21.0 + 88 5-10 ---《2010年ACEI在心血管病中应用的专家共识》 与组织RAAS系统亲和力越高，对心肌重构抑制作用越强。咪达普利缺乏数据。但咪达普利为羧酸类ACEI。一般羧酸类ACEI抑制心肌重构作用较强。 咪达普利基本合理。 监护：干咳、血钾 他汀类能够稳定斑块，降低血脂。心肌梗死后及早开始强化他汀治疗可改善临床预后。 患者血脂甘油三酯3.72mmol/L偏高，高密度脂蛋白0.66 mmol/L偏低，低密度脂蛋白2.22mmol/L正常范围。 但ACS极高危患者应将LDL控制在1.8mmol/L以下（高危为2.6mmol/L）。 他汀类药物弱点：他汀6原则 他汀的起始剂量降脂效应决定了70%的最大降脂效应，初始治疗应该给予强效他汀。 患者给予80mg阿托伐他汀钙片，为正常剂量的三倍。 但是随着剂量的加大，不良反应的发生率也显著提高。 他汀的选择及剂量 阿托伐他汀钙片80 mg，1/晚 建议改为瑞舒伐他汀20mg，1/晚 VOYAGER：比较瑞舒伐他汀(RSV)与阿托伐他汀(ATV)降低LDL-C的疗效 倾向于瑞舒伐他汀 倾向于阿托伐他汀 剂 量 与RSV 5 mg 比较: 与RSV 10 mg 比较 与RSV 20 mg 比较: 与RSV 40 mg 比较 治疗组间LDL-C自基线平均变化百分比的差异(95% CI) n 0 5 -5 10 -10 -15 -20 -25 15 20 25 ATV 40 mg 80 ATV 40 mg 399 ATV 80 mg 1651 ATV 10 mg 861 *** ATV 10 mg 17 295 *** ATV 20 mg 4583 *** ATV 20 m