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KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制-药学进展
PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES 2015,39 3 :204-210
204 ( )
·药学研究·
P H A R M A C E U T I C A L R E S E A R C H
KATP 通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制
熊伟,张丽,朱迎迎, 袁振波,郑桐,祝凯鸽,高菲菲,伊迪热斯江·艾力,汤依群 *
(中国药科大学临床药学教研室, 江苏 南京 210009)
[ 摘要 ] 目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌 ATP 敏感性钾
通道(KATP 通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法:在动物实验中,将雄性 SD 大鼠,随机分为 5 组,正常对照组大鼠皮下注射 0.9%
氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量 1 g • L-1 ISO(qd),连续 9 d,其间,在第 7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他 3 组大鼠还
-1 -1 -1 -1 -1 -1 -1
分别灌胃给予1.75 g • L 普萘洛尔(PRO)2 mL • kg • d 、5 g • L 曲美他嗪(VAS)2 mL • kg • d 或腹腔注射给予5 g • L 二苯基碘(DPI)
-1 -1
1 mL • kg • d 。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中 KATP 通道亚基 KIR6.2 蛋白表达水平。
-1
在细胞实验中,将 H9C2 心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO 组、ISO+ PRO 组、ISO+DPI 组和 ISO+VAS 组,后 3 组细胞均在 1 μmol • L
-1 -1 -1
ISO 加入前 30 min,分别给予 2 μmol • L PRO、10 μmol • L DPI 和 10 μmol • L VAS,且在加入 ISO 后,与 ISO 组细胞一样,再孵育 1
和 24 h,采用实时荧光定量 PCR 法测定各组细胞中 KATP 通道亚基 KIR6.2 和 SUR2A 基因表达水平。结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,
P P
模型组大鼠在造模的第 3、7 d,心电图参数 QTc 明显缩短,心率加快( < 0.05),且心肌中 KIR6.2 蛋白表达明显增多( < 0.01),而造
P P P
模 9 d 后,其 QTc 明显延长( < 0.01),心率减慢( < 0.05),心肌中 KIR6.2 蛋白表达显著降低( < 0.01);ISO+ PRO、ISO+DPI
和 ISO+VAS 各组大鼠在持续 3 d 分别
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