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讲稿土坪镇卫生院业务学习资料学习时间：2016年6月27日地点：院三楼会议室人员：全院干部职工主讲： 肺源性心脏病定义：肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。病因： 1、肺（支气管-肺疾病）最多见，以慢性阻塞性肺疾病占80%~90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。 2、胸（胸廓运动障碍性疾病）:严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损；气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。3、血管（肺血管疾病）肺血管疾病较少见，如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉狭窄、阻塞致肺动脉高压。4、其它 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可产生低氧血症，引起肺动脉收缩，形成肺动脉高压。发病机制和病理肺动脉高压的形成一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中，缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。（1、缺氧时收缩血管的活性物质增加，血管收缩，阻力增加 2、缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩：机制 因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca+通透性增加，细胞内Ca+含量增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使血管收缩。 3、高碳酸血症时，产生的H+过多，是血管对缺氧的敏感性增强，致肺动脉高压。）二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及临近肺小动脉，引起血管炎，关闭增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿家中，肺泡内压增高，压迫毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 4、肺血管重塑 慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。 5、尸检发现，部分肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓。三）血容量增多和血液粘稠度增加。 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流缓慢，阻力随之增高。临床表现：原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期： 1 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）： A.呼衰 B.心衰一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征少有发绀。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。④肺原发病二、肺心功能失代偿期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(60mmHg)和（或）PaCO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺性脑病的表现 1、低氧血症： PaO28Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。2、二氧化碳潴留：PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。CO2麻痹状态：A血PaCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时主要依靠缺氧（降低paCO2）对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2则病人呼吸反而减弱而进入昏迷。肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。 分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。 （二）心力衰竭 右心衰为主。 主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消