β肾上腺素能受体信号转导通路改变在心力衰竭发病-中华高血压杂志.PDF

中华高血压杂志 年 月第 卷第 期 ， ， · · ２００９ ５ １７ ５ ＣｈｉｎＪＨ ｅｒｔｅｎｓ Ｍａ ２００９ Ｖｏｌ．１７Ｎｏ．５ ３９９ 　 ｙｐ ｙ ·综述 · β肾上腺素能受体信号转导通路改变 在心力衰竭发病机制中的作用 付德明（综述），吕吉元（审校） 肾上腺素能受体（ ）是一类膜表面糖蛋白，可识 ＡＲ的反应则保留。 时 对心脏收缩性的调节 ＡＲ ＨＦ ＣＡ 　　 别并与儿茶酚胺（ ）特异性结合，激活胞内信号转 表明 、 和 之间存在相对代偿性改 ＣＡ ＡＲ ＡＲ ＡＲ １ ２ ３ β β β 导，从而产生一系列生理生化反应。本文主要阐述心 变；而 １ＡＲ和 ３ＡＲ改变和变力效应失衡可致衰竭 β β 力衰竭（ ）时心脏 及其信号转导通路所发生 心脏功能降低。在 早期， 上调可保护心脏 ＨＦ ＡＲ ＨＦ ３ＡＲ β β ［］ 的改变以及与之相关的心肌肥厚和细胞凋亡等问题。 ３ 免于高水平 ＣＡ所致的心脏损伤 。因此，正常心脏 激动 ３ＡＲ引起的负性变力效应，在ＳＮＳ增高时可起 β 系统在 时所发生的改变 到“安全阀”作用。但在 终末期，激动 可能 １ ＡＲ ＨＦ 　 β ＨＦ ３ＡＲ β 时 发生的改变 时交感神经系统 １．１ ＨＦ ＡＲ ＨＦ 有害：持续的负性变力效应抑制心肌收缩，引起衰竭心 　 β 　 （ ）显著激活，而衰竭心肌导致血压降低，又可刺激 ＳＮＳ 脏功能下降。这些有助于新型 ３ＡＲ拮抗剂的开发研 β 压力感受器激活 ＳＮＳ，形成恶性循环。高水平 ＣＡ可 究，并为其临床