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医 学 原 虫 medical protozoa 原虫的生物学地位 属原生动物亚界(Protozoa) 单细胞真核生物(与细菌的区别) 形态学结构类似于高等动物的一个细胞 能独立完成生命活动全部功能 原虫的种类及与人类疾病的关系 寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫称“医学原虫”,约有49多种 医学原虫分属于原生动物亚界的三个门 肉足鞭毛门(Sarcomastigophora) 动鞭纲(Zoomastigophorea): 鞭毛虫 叶足纲(Loposea): 阿米巴原虫 顶复门(Apicomplexa): 孢子虫 纤毛门(Ciliophora): 纤毛虫 原虫的形态特点 细胞膜:质膜、复合膜 结构:由单位膜构成 功能:维持外形,参与摄食、排泄、感觉、运动 细胞表被:多糖与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白,糖萼 细胞质:由基质、细胞器、内含物组成 外质:凝胶状,参与摄食、呼吸、运动、排泄的主要场所 内质:溶胶状,代谢与生理活动中心 细胞器及内含物 细胞核(空泡核/实质核):主宰虫体生长/繁殖与遗传的中枢 原虫的形态特点 细胞器 膜质细胞器: 线粒体、高尔基复合体、内质网、溶酶体等 特殊细胞器 运动细胞器:伪足、鞭毛、纤毛、波动膜、吸盘 营养细胞器:胞口、胞咽、胞肛等 侵袭细胞器:顶端复合体、丝状伪足等 内含物 营养贮存小体、代谢产物、共生物等 原虫的生长发育 运动: 伪足、鞭毛、纤毛 摄食与营养:体表渗透、吞噬作用、胞饮 生殖 无性生殖(二分裂生殖、出芽生殖、裂体增殖)有性生殖(接合生殖、配子生殖) 生活史类型 人际传播型:滋养体—滋养体、包囊—滋养体—包囊 人与动物间传播型:脊椎动物之间传播 虫媒传播型:由节肢动物传播 医学原虫的致病 增殖致病 播散致病 毒素致病 机会致病 溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 溶组织内阿米巴 溶组织内阿米巴,又叫痢疾阿米巴,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾(虫痢)和阿米巴病。 该病全球分布,多见于热带与亚热带。 我国据统计人群感染率大约在1-2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病,其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。 溶组织内阿米巴形态 滋养体 (trophozoite) 组织型滋养体 (大滋养体) 肠腔型滋养体 (小滋养体) 大滋养体 比白细胞略大(10-40微米),内外质分明,外质透明,内质颗粒状,可见吞噬的RBC 泡状核,核仁小,居中;核膜内缘有染色质粒,大小一致,均匀排列;核仁与核膜间有时可见网状核纤丝 溶组织内阿米巴 吞噬红细胞 位像差显微镜,每4秒/幅 小滋养体 滋养体小(10-20微米), 内外质不明显, 内质没有红细胞。 溶组织内阿米巴形态 包囊(cyst) 单核包囊 双核包囊 四核包囊 一核包囊 溶组织内阿米巴生活史 基本生活史过程 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体(二分裂繁殖)→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。 滋养体去向:①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→ 异位寄生③排出体外→ 脓血或稀便④形成包囊(组织中滋养体不能形成包囊) 溶组织内阿米巴生活史 溶组织内阿米巴生活史 生活史特点 滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在一定条件下可侵入肠壁或其他组织,引起病变 包囊随粪便排出体外 四核包囊是感染阶段 经口感染 溶组织内阿米巴致病 致病虫期:组织型大滋养体 致病机制 1. 毒力:凝集素介导吸附于宿主细胞;穿孔素破坏靶细胞;蛋白酶溶解靶细胞。 2. 共生菌群的协同作用:提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值;削弱宿主抵抗力,直接损伤肠粘膜,以利于阿米巴的侵入。 3. 宿主细胞协同作用:中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织 病 理 特 点 原发灶(阿米巴肠炎或痢疾):肠粘膜隆起、充血,中央为小溃破口。 急性期:增殖的滋养体可突破粘膜肌层,侵入粘膜下层,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常,重症时可深达肌层,可致大片粘膜脱落,可发生肠穿孔。 慢性期:粘膜增生导致阿米巴肿。 继发灶(阿米巴病):肝、肺和脑脓肿;皮肤及生殖系炎症。 溶组织内阿米巴致病 临床类型 无症状带虫者(90%) 肠阿米巴病 重症暴发性结肠炎(死亡率70%) 急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴性结肠炎 结肠阿米巴肿 阿米巴性阑尾炎 溶组织内阿米巴致病 临床类型 肠外阿米巴病 阿米巴性肝脓肿 阿米巴性肺脓肿 阿米巴性脑脓肿 皮肤阿米巴溃疡 其他 溶组织内阿米巴感染的诊断 一、病原检查 1.粪便检查: 典型的阿米巴痢疾粪便:酱红色粘液样,腥臭味;镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。 标本

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