病毒学-第三章-病毒总论-2.pptVIP

病毒的感染与免疫 病毒的传播方式和途径 水平传播: 病毒在人群不同个体间，或受染动物与人群个体之间的传播。是大多数病毒的传播方式。 途径：呼吸道，消化道，泌尿生殖道, 皮肤和接触。 垂直传播: 病毒直接由亲代传给子代，引起垂直感染。 途径：胎盘，产道。 产前 胎盘 风疹、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、淋 病奈瑟菌 围产期 已感染的产道 衣原体 产后 哺乳 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 生殖细胞 人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒 人类病毒的感染途径 病毒感染的类型 病毒感染的类型 局部和全身性感染 （局部增殖→血流→ 单核吞噬细胞系统增 殖→血流→靶器官） 病毒感染的类型 急性感染: 潜伏期短, 发病急, 病程短, 病后体内不留病毒，又称病原消灭型感染。病后常获得特异性免疫，特异性抗体可作为受过感染的证据。 持续性感染: 病毒感染机体后， 7天连锁酒店可在受感染细胞内长期存在或终生携带，且不断或间断地向外界排出病毒。可有或无临床症状，为重要传染源。 持续性感染的产生机制 持续性感染的分类 根据患病过程、感染表现，分为四类： 慢性感染：显性或隐性感染后仍带毒, 排毒, 病程长, 无或有轻微症状。如乙型肝炎病毒（HBV）等。 潜伏感染：显性或隐性感染后,病毒基因存在细胞内,不产生感染性病毒颗粒,无临床症状,不排毒,常规方法查不到病毒（潜伏期）。病毒受激活而增殖, 进入发作期。 潜伏感染 持续性感染的分类 迟发感染：或称慢发病毒感染, 潜伏期很长, 病情呈慢性进行性, 终为致死性感染。如HIV、狂犬病和朊粒感染（羊瘙痒病、库鲁病和克雅病)。 急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎(SSPE),该病是儿童期感染麻疹病毒后，青春期发作的中枢神经系统致死性病毒病。 病毒的致病机制 ① 杀细胞性感染： 多为有包膜病毒1）感染与未感染的细 胞融合，有利于病 毒在细胞间的扩散。2）出现病毒抗原，引 起宿主免疫反应。 病毒的致病机制 ① 体液免疫病理作用: Ⅱ型、Ⅲ型变态反应; ② 细胞免疫病理作用: 致敏T细胞(CTL), 共同抗原→ 7天连锁酒店自身免疫病； ③免疫抑制作用: 与病毒侵犯免疫细胞有 关, 如HIV直接杀伤CD4+T淋巴细胞。 Ⅱ型变态反应： （三）病毒的免疫逃逸机制 病毒逃逸免疫应答举例 　 抗病毒免疫 （一）非特异性免疫 遗传因素、宿主年龄和生理状态 非特异性天然免疫 — 干扰素 2. 干扰素的诱生 编码基因位于人细胞中，Ⅰ型位于第9对染色体短臂上，Ⅱ型位于第12对染色体长臂上；正常处于抑制状态。 4. 干扰素的生物学活性 抗病毒作用: IFN作用具有种属特异性； 抗病毒蛋白作用广谱；干扰素产生早。 免疫调节作用: 活化NK细胞 抗肿瘤作用: 抑制细胞分裂。 ? 中和抗体:由病毒衣壳或包膜抗原刺激产生；早期应用可阻断病毒在血液中扩散，保护细胞免受感染, 7天连锁酒店会员注册控制病情的发展。 ▲ 起预防而非治疗作用; ▲ 对细胞内病毒无效。 中和抗体的保护作用 阻止病毒吸附并侵入易感细胞 中和抗体的种类及抗病毒作用的比较 针对细胞内病毒 TC细胞(CTL)直接作用，TC分泌穿孔素 (perforin)和细胞毒素 (cytotoxin) 杀伤靶细胞。 致敏TD细胞通过释放淋巴因子(淋巴毒素, 趋化因子，IL-2，γ - IFN等) 抗病毒免疫的持续时间 各种病毒之间差异很大 有病毒血症的全身性感染 只有单一血清型的病毒感染 不易发生抗原变异的病毒感染 病毒感染的检查方法 与防治原则 病毒感染的检查方法 应注意下列原则： 对本身带有杂菌的标本进行病毒分离培养时，应使用抗生素。 因病毒在室温中易失去活性，标本应婴儿湿疹低温保存并尽快送检。 血清学诊断标本的采取应在发病初期和病后2～3w内各取1份血清，若第2次血清抗体滴度比第1次高出4倍以上时，才有诊断意义。 病毒的人工培养 必需