第七版 细胞3.ppt

第二章 细胞的基本功能主讲：李金国 1. 肌原纤维和肌小节 肌原纤维：每个肌细胞或肌纤维都包含大量直径为1-2μm的纤维状结构，称为肌原纤维。 肌小节：肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为肌小节。骨胳肌在安静时，肌小节的长度约为2.0-2.2?m。骨胳肌活动的最基本单位。 明带和暗带：每条肌原纤维的全长都呈现规则的明暗交替，分别称为明带和暗带。 肌丝：用精密方法进一步发现，在肌小节明带和暗带中包含更细的，纵向平行排列的丝状结构。 2. 肌管系统：指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。 横管系统：（T管）肌细胞膜在Z线附近垂直插入到肌细胞深部，走行方向和肌原纤维相垂直。 纵管系统：（L管）是肌质网走行方向与肌小节平行，肌质网末端膨大称终末池（富含钙离子）。 三联管结构 ：每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成三联管结构。 1.滑行理论的主要内容是： 肌肉收缩时，并无肌丝或其它有形结构的卷曲或缩短，而是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，于是，暗带长度不变，明带缩短，相邻Z线相互靠近，肌小节变短。 粗肌丝：由肌球蛋白组成其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供能量。 细肌丝： 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 3. 肌肉收缩的过程 1.定义：以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。 2.主要步骤： a.电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处，激活T管膜和肌膜上的L型钙通道 b. L型钙通道变构作用或内流的Ca2+使终池释放Ca2+ c. Ca2+ 与肌钙蛋白结合引发肌肉收缩 d.钙泵激活，回收Ca2+ 横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制 A ：钙触发钙释放机制示意图 肌膜去极化激活了L型钙通道和Ca2+内流，Ca2+ 结合于肌质网的钙结合位点，引起钙释放通道开放； B ：电-机械耦联机制示意图 肌膜的去极化引起L型钙通道电压敏感肽段的位，导致“拔塞”样作用的构象改变，使肌质网钙释放通道开放 （五）影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张力和(或)缩短程度，以及产生张力或缩短的速度。 等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短、从缩短开始到结束其张力不变。 等长收缩：指肌肉收缩时长度不变，但张力逐渐增加。 2.后负荷对骨骼肌收缩的影响：张力—速度曲线 肌肉收缩能力是指与后负荷无关的决定肌肉收缩效能的内在的特性。 主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质中钙离子的浓度和肌凝蛋白的ATP酶的活性。 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物都可以影响肌肉的收缩能力。 如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。 4. 收缩的总和 骨骼肌通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。总和的发生是在神经系统调节下完成的，它有两种形式，即运动单位数量的总和以及频率效应的总和。 刺激频率对骨骼肌收缩的影响 Your site here LOGO 第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 第二节 细胞的信号转导 第三节 细胞的电活动 第四节 肌细胞的收缩 第四节 肌细胞的收缩 一、横纹肌 （一）N—M接头处的兴奋传递 1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。 接头间隙 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K