大气细颗粒物(PM25)综述.doc

综述: DNA是双链结构，两条链之间通过碱基配对连接。自由基中的OH*可与DNA碱基杂环的C=C双键加成，在啼咤碱基的C5和C6位，分别生成C5OH和C60H加合物[21,22]从而改变DNA的结构、并造成DNA的断链。对血管的损伤: 自由基中的NO*能激活平滑肌与血小板的鸟普酸环化酶生成环腺嚓吟核甘酸(cGMP )，环腺嗓吟核普酸可促使血管平滑肌松弛并抑制血小板聚集粘附于内皮细胞。[23]对内脏器官的损伤: 自由基能引起多种器官功能异常或组织病变。主要是由于脂质过氧化物沉积于心、肾、脑等器官，会影响它们的结构、形态和功能。已经证明:自由基代谢的紊乱一定程度上会影响肾小球肾炎的发生;肝炎、肝硬化患者的过氧化脂LPO和自由基浓度有明显升高;心血管疾病的发病机理也与白由基浓度有关。[24] 2.2 大气细颗粒物对心血管系统的影响 在上世纪70年代美国哈佛大学研究人员进行的一项大气污染对肺功能影响的持续15年的前瞻性研究中，发现大气污染不但对呼吸系统有损害，亦可增加心血管疾病的发病率和死亡率，此后的多项流行病学调查研究显示大气污染对心血管系统有短期和长期影响，不但可增加有高血压、冠心病、糖尿病患者的心血管疾病发病率和死亡率，亦可增高健康人群心血管疾病发病率和死亡率，PM2.5是其中起主要作用的微粒[1,25,26]。 Brentt等[27]研究发现PM2.5每上升l0ug/m3，因呼吸系统及心血管疾病的入院人数上升3.3%，进一步控制气态污染物的影响，该数值为0.75 % ; Pope等[27]对美国151个城市50万成人进行了为期16年的定群研究，发现PM2. 5每增高10ug/m3，因缺血性心脏病、心律失常、心力衰竭和心脏骤停而致的死亡率增高18% a Nino K等[28]采用超声检测居住在不同污染环境中的健康人群右颈总动脉中膜厚度，发现高浓度PM2.5污染地区人群右颈总动脉中膜厚度比低PM2.5污染地区增加。PM2.5对心血管系统的影响是多方面的，动物试验及临床流行病学调查均发现PM2.5可抑制心脏搏动，引起心率变异性降低，心肌细胞变性和间质细胞增生，导致以心肌间质纤维化为主要表现的心肌重构[29-30];使血管收缩，血压上升，通过氧化应激反应损伤血管豁膜，引起血管通透性及血液勤度增加，加速主动脉和冠状动脉粥样硬化和斑块破裂过程[31,32,33]，诱发心律失常、心肌缺血甚至心脏停搏[34]。有人[35]认为PM2.5对心血管的急性毒性作用主要表现为心脏的自主节律及血管舒缩状态改变，慢性毒性则促进动脉粥样硬化的形成 Christiani等的试验表明即使是短期的PM2.5暴露也会引起健康者心率变异性(HRV)的减低。HRV是反映心脏自主神经张力的最敏感指标，它的减少与严重心律失常事件及心脏病碎死等密切相关，可视为心肌自主功能紊乱的一个参考标志[36] 2.3大气细颗粒物对呼吸系统的影响 大气颗粒物主要通过呼吸道进入人体。颗粒物进入呼吸道内表面后，与肺组织相互作用，一些通过呼吸道纤毛一猫液运动排送至咽喉部，以痰液的形式排出体外或被吞咽而进入消化系统;另一些被肺泡巨噬细胞吞噬后穿过肺泡壁，其中一部分进入淋巴系统，然后由淋巴液带到淋巴结，最后被清除掉，另一部分中的可溶部分被吸收进入血液作用于全身，不可溶部分沉积于肺泡区，长期漪留于肺组织中，在肺间质形成病灶川.颗粒物进入体内会破坏机体原有的平衡，并诱导出大量的活性氧CRS)和细胞因子，从而损伤组织细胞和遗传物质，导致肺炎症和肺纤维化.颗粒物的化学组分或ROS可直接损害遗传物质，或影响细胞间除通讯，导致细胞增生，进一步可能致癌。并且，颗粒物的各组分之间存在着协同作用，可加重对机体的损害.另外，由于肺泡内气血交换，使得颗粒物上的某些有害物质进入血液系统，并被传送到其他脏器，从而造成呼吸系统以外的器官和组织的损伤.Schwartz J，等研究发现，PM2.5平均每日增加10ug/m3，总死亡率增加1.5%，其中，顽固性肺病死亡率增加3.3%。有研究者于1991-1992年冬季在德国Eriurt,对27名不吸烟的哮喘成人进行了调查，记录他们的最大呼气率和呼气症状，结果发现，PM2.5粒子甚至更小粒子的污染导致了被调查者最大呼气率的降低和咳嗽、日间起病率的增加。 国内研究发现，儿童肺功能的下降和居民死亡率也与颖粒物的浓度值有较高的相关性。细粒子PM2.5对呼吸系统最严重的危害结果是使肺纤维化，并引发鼻炎、慢性咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、尘肺等呼吸系统疾病恶化，甚至引起哮喘等过敏性疾病和矽肺、石棉肺、肺气肿等各种呼吸系统病变。 2.4大气细颗粒物对生殖系统损伤 研究者还发现大气颗粒物的污染与人类生殖功能的改变显著相关。许多研究发现大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升，低出