山东大学《外科学》2外科病人的体液和酸碱平衡失调.pptVIP

高渗性缺水 Hyperosmotic dehydration 临床表现 轻度缺水（达体重的2%-4%）者，除口渴外，无其他症状 中度缺水（达体重的4%-6%），极度口渴，尚有乏力、尿少、尿比重高，唇干舌燥、皮无弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安 重度缺水（＞体重的6%），出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷 诊断 病史和临床表现有助于诊断 实验室检查：血清Na+、Cl- 、K+，动脉血气分析，血清Na+＞150mmol/L；尿比重常＞1.030；红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容轻度升高 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 高渗性缺水 Hyperosmotic dehydration 治疗 原发病治疗 补液原则 以纠正细胞外液高渗状态为目标 根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比进行预算 ，按照先快后慢、分次完成的原则静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液 根据监测指标的变化随时调整补液的量、质和速度 补液方法 需补充的液体量（ml）=估计丧失水量占体重的百分比×400-500ml 一般分两天补给，此外还应补给日需水量2000ml 高渗性缺水亦有缺钠，在补给水分的同时应补给适量的钠，否则可出现低钠血症；若仍存在酸中毒，则可酌情补给碳酸氢钠溶液；若需同时纠正存在的缺钾，则可在尿量达40ml/h后补钾 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 水中毒 Overhydration 病理生理 摄入水量多于排出水量→细胞外液量、循环血量↑↑ →血清钠稀释性↓，细胞外液渗透压亦↓ →细胞外液移向细胞内→细胞内、外液量均↑，重者可因脑细胞肿胀造成颅内压增高甚至脑疝 病因 疼痛、失血、休克、创伤、大手术等所致的抗利尿激素分泌过多 肾功能不全排尿能力下降 水分摄入过多或接受过多的静脉补液 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 水中毒 Overhydration 临床表现 急性者可出现头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷等一系列颅内压增高所致的神经、精神症状 若发生脑疝则出现相应的神经定位体征 慢性者可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，体重增加、皮肤苍白而湿润 实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 水中毒 Overhydration 治疗 立即停止水分摄入 依病情轻重选择20%甘露醇、25%山梨醇等渗透性利尿剂，或呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等袢利尿剂以促进水分排出 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 低钾血症 Hypopotassaemia 正常血钾浓度是3.5-5.5mmol/L，低钾血症时＜3.5mmol/L 钾有许多生理功能 参与、维持细胞的正常代谢； 维持神经肌肉组织的兴奋性； 维持心肌正常功能； 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 低钾血症 Hypopotassaemia 病因 长期进食不足 应用呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰的多尿期，盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排除过多 静脉补液或营养钾盐补充不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，使钾从消化道丧失 大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性、呼吸性碱中毒时，使钾向组织内转移 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 低钾血症 Hypopotassaemia 临床表现 最早为肌无力表现：先是四肢软弱无力，后可延及躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，可有软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹：厌食、恶心、呕吐，腹胀、肠蠕动消失等 心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常：典型者早期出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低、QT间期延长和U波 可致低钾性碱中毒，并出现反常性酸性尿 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 低钾血症 Hypopotassaemia 诊断 依据病史和临床表现即可作出诊断 血清K+＜3.5mmol/L有诊断意义，心电图检查可辅助诊断 治疗 原发病治疗 补液原则 以纠正低血钾为目标 参考血钾浓度降低程度估算补钾量，按照逐渐、分次完成，边补钾、边监测（血清K+）、边调整的原则，静脉滴注含氯化钾溶液 体液代谢的失调 Body fluid metabolism imbalance 低钾血症 Hypopotassaem