北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导三.pdf

才思教育考研考博全心全意 北京大学医学部306西医综合考研内科消化系统疾 病复习指导(三) 消化性溃疡(PepticUlcerPU)注：胃溃疡(GU);十二指肠溃疡(DU) 一、 发病机 粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等 构成胃粘膜的防御和修复机 。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵 袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处 ， 前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。 i.Hp感染是 PepticUlcer的主要病因。 1.Hp凭借毒力因子的作用 ，在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指肠粘膜)定植 ，诱发 局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机 毒力因子作用： aHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较 少 ，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形 ，一端有鞭毛 ，为其提供动力 ，可 运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成 “氨云” ， 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 中和周围胃酸，从而保护 Hp.Hp存在粘附因子 ，胃上皮存在其特异性受体，故 Hp可特异 地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。 bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏 障损害。空泡毒素(VacA)蛋白(可使细胞产生空泡)和细胞毒素相关基因 (CagA)蛋白(作用不 详)是 Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对 Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。 粘液酶降解粘液，促进 H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放 ， 干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解 脂质和磷脂 ，破坏细胞膜完整性;Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种 细胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似 ，Hp激发机体 产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤 2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中 D细胞数量减少，影响生长抑素产生 ， 使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱; b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜 Hp升高 ，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液 素的反馈抑制。 ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。 iii. 非甾体抗炎药 长期摄入 NSAID可诱发 PepticUlcer，妨碍溃疡愈合 ，增加溃疡复 发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长 ， 因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成 ，削弱后者对胃十二指肠粘膜 的保护作用。 iv. 遗传因素参与 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 v. 胃十二指肠运动异常 部分 DU患者的胃排空比正常人快 ，特别是液体排空。胃液体 排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大 ，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍 ， 表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高 ，刺激胃窦部粘膜中的G细 胞分泌促胃液素 ，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功 能障碍 ，反流的胆汁 ，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会 和摄入 HSAID对胃粘膜的损伤。 vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。 vii. 其他危险因素 1吸烟 2饮食(Highsalt)3病毒感染(HSV-1) 二、 临床表现 本病临床表现不一 ，部分患者可无症状 ，或以出血 ，穿孔等并发症做为首发症状。多数 PepticUlcer有以下特点 1慢性过程呈反复发作 ，病史可达几年甚至十几年。 2发作