左卡尼汀的临床应用进展2.pdf

ChinaPha邢aciBt No．1 中国药师 2011年第14卷第1期 2011．V01．14 左卡尼汀的临床应用进展 刘孟娟 周陈西 (浙江省肿瘤医院药剂科杭州310022) 关键词左卡尼汀；临床应用；综述 中围分类号：R972文献标识码：A 文章编号：i008-049X(2011)01-0127-03 左卡尼汀(1evo-carnitine)又称左旋肉毒碱，其主要功能少。心肌细胞内左旋肉碱量下调，心肌依靠糖酵解供能，使有 是将长链脂肪酸转运至线粒体进行B·氧化并产生能量。人 毒的脂肪酰辅酶A堆积，心肌细胞代谢功能发生障碍。补 体肉碱主要由摄入动物源性食物及内源性生物合成产生．肝 充外源性左旋卡尼汀则可以使缺血、缺氧时堆积的脂肪酰辅 脏、肾脏是其主要合成器官。患者因各种原因摄入和内源性 酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制。 合成减少。致肉碱缺乏，导致一系列临床表现，如虚弱、乏力、 使氧化磷酸化得以顺利进行，并能使缺血心肌能量代谢转向 肌肉痉挛、透析低血压、心绞痛、心律失常和心衰等。近年来 脂肪酸代谢，脂肪酸8氧化作用增强，不仅能为缺血心肌提 随着左卡尼汀的药理作用越来越明确，临床上广泛应用于贫 供足够的能量。有利于缺血心肌细胞膜损伤的修复，亦有利 血、心肌病、低血压、肝病等的治疗，取得了很好的疗效。现 于心肌收缩功能的恢复【“。有文献表明，在缺氧条件下，左 对其临床应用情况综述如下。 卡尼汀通过维护线粒体酶琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活 1贫血的治疗 性，改善线粒体的能量代谢，降低心肌细胞的缺氧程度¨J。 左卡尼汀减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红 2．1慢性肺心病的治疗 细胞膜的脂质成分。增加红细胞对不同类型应激的抵抗，降 有研究表明，左卡尼汀有扩张冠脉及体、肺血管的作用， 低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命…。同时左卡尼 对心脏有正性肌力作用。可改善心功能¨．91；还可增加红细 汀通过对骨髓红细胞的作用。提高了促红细胞生成素(EPO)胞流速．改善血液粘度．增加组织纤溶酶原激活物，减少血小 的疗效口J。研究还证实。左卡尼汀能提高Na+-K+-ATP酶板活化因子的合成‘Jo]，从而减轻肺心病患者的血液高凝状 的活性．稳定红细胞膜，提高红细胞压积。左卡尼汀还能纠 态．减轻肺动脉高压。因此在常规治疗基础上加用左卡尼汀 正血液透析患者对EPO的抵抗性，减少促红细胞生成素的 注射液治疗慢性肺心病较常规治疗更明显降低心肌酶，临床 用量。国外文献13’报道左卡尼汀可改善蛋白质的代谢，促进 显效率明显提高．临床缓解率及血氧分压也较常规治疗有所 白蛋白的合成，提高红细胞膜的稳定性，增加血细胞比。龙 提高，且无不良反应．对提高慢性肺心病的疗效有积极意义。 杰文等【4’将38例肾性贫血患者随机分成两组，各19例，均王虹¨¨报道将48例慢性肺心病患者随机分为2组，试验组 同时给予促红细胞生成素30～75u·kg一。每周2次。皮下注 23例采用静脉滴注左卡尼汀配合常规治疗．对照组25例单 射。治疗组于每次透析结束后将左卡尼汀2g溶于o．9％氯 用常规治疗，观察两组疗效。结果试验组较对照组l临床显效 化钠注射液中静脉注射，对照组不用左卡尼汀，疗程共12 周。结果治疗组血红蛋白、红细胞压积升高明显优于对照组 疗后缓解率、衄氧分压比较。试验组优于对照组。可见左卡 尼汀注射液辅助治疗慢性肺心病可提高疗效。 (PO．01)。高血压发生率也明显低于对照组(P0．05)。 王建民等”1将加例尿毒症透析患者随机分成两组．治疗组 2．2心绞痛的治疗 50～70 于每次血液透析后予以EPO U·ks一。每周2次，皮下 左卡尼汀注射液治疗心绞痛作用机制是使低氧心肌从 注射．并于每次透析结束后静脉注射左卡尼汀1g；对照组除 无氧酵解为主转向以脂肪酸氧化为主。恢复心肌内能量代 不用左卡尼汀外．EPO用量与治疗组相同