手足口病 - 北京市石景山区卫生计生委.pptVIP

* 实验室检查 尿常规 尿蛋白在发热的第2～3天出现，进展迅速，多为++~++++。尿蛋白的含量与肾脏的损害程度成正比。 尿沉渣镜检可见红、白细胞、上皮细胞和管型。重症病人尿中有膜状物。 * 实验室检查 肾功能：血尿素氮和血清肌酐升高，升高的程度和速度与病情成正比。 免疫学检查： EHF-IgM 阳性，发病第二天即能检出； EHF-IgG 发病初和发病一周后两次检查滴度上升4倍或以上有诊断价值。 应用cDNA探针检测体液的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性， 聚合酶链反应（RT-PCR），目前临床检测尚不稳定。 * 实验室检查 血液生化检查：肝功能：ALT约50%升高，个别病人有黄疸。AST、LDH、CK均可升高 血清电解质：血钠、氯化物和二氧化碳结合力降低，血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高。 其它检查： 心电图：可出现心动过缓、传导阻滞和心肌受损表现。 眼压常增高，脑水肿者常见视神经乳头水肿。 B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强 * 诊断 流行病学史： 临床特点：三大主症：热退症状严重。 五期经过 实验室检查：白细胞增高，异型淋巴细胞出现，血小板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常。 免疫学： EHF-IgM阳性或EHF-IgG1两次有4倍或以上升高。 * 早期诊断依据 早期诊断依据 发热期上腭粘膜出血点及口腔粘膜充血潮红 病初血小板锐减 部分病例临床完全符合EFRS的诊断但EHF-IgM阴性，可能与HV基因变异或重排致抗原性改变。 * 临床分型标准 型别 体温 收缩压 尿蛋白 出血 少尿 轻型 39℃ 正常 +~++ 淤点斑 中型 39~40℃ 12·0 +++上 明显出血 少尿 重型 ≥40℃ 9·33 +++上 腔道内 脏出血 少尿5天 尿闭2天 危重型 ≥40℃ 9.33 +++上 腔道内 脏出血 少尿5天 尿闭2天 * 鉴别诊断 病毒性上呼吸道感染 败血症 急性肾小球肾炎 急腹症 病毒性肝炎 * 治疗 综合疗法为主 早期抗病毒治疗 “三早一就” ，即早期发现、早期休息、早期治疗和就地治疗。 把住四关:休克、出血、肾功能衰竭和感染。 预防休克、出血和肾功能衰竭 * 治疗 发热期---抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC 抗病毒治疗：病毒唑或干扰素。病毒RNA在某些组织细胞中存在的时间可长达22d，因此，重症HFRS病人抗病毒治疗时间应延长以彻底阻断病毒的致病作用。 减轻外渗：复方丹参注射液20ml/次。低分子右旋糖酐、川芎碱也有抗凝解聚作用。 改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，中毒症状重者可给地塞米松5~10mg静点。 * 治疗 预防DIC：低分子右旋糖苷、血浆、肝素。 免疫调节剂：胸腺肽20~50mg/日、甘利欣30ml/日或强力宁100ml/日。 预防出血：有出血倾向或重型出血热病例，积极补充血小板，同时给予维生素K10 mg静注，增强凝血功能 液体疗法：补液量=尿量+1000或1500ml，液体以平衡盐或糖盐水为主，积极的液体治疗有助于减轻低血压休克期的病情。 * 治疗 保护重要器官系统：肾综合征出血热病人除肾损害外，，常伴有肝脏、心脏等其它脏器的损害，系统性损害是HFRS的特征之一。可对症治疗。 利尿：发热期病人大多已出现尿量减少，液体出入不平衡，另有血浆外渗因素，故在补液基础上，予速尿20~40mg，促进利尿，减轻肾损害。 * 治疗 心得安:能抑制肾素释放，降低血浆中血管紧张素水平， 改善血流量，减轻肾损害。一般20mg，3次/d,口服，用至多尿期来临。 血浆内皮素拮抗剂的应用： 内皮素(ET)是近年来发现的已知作用最强的缩血管活性肽，对动、静脉均有强烈的收缩作用，而对肾血管的收缩作用较其他血管强10倍，可显著减少肾血流量、肾小球滤过率而使尿量减少，故早期应用ET拮抗剂可改善本病的预后。异搏定可部分拮抗ET的作用。一般用异搏定30—40mg／d分次口服，用至多尿期。用药期间如出现Ⅱ‘以上房室传导阻滞则立即停 药。 * 治疗 低血压休克期---积极补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环 补充血容量：早期、快速、适量的原则。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。胶体以白蛋白最佳,辅以低右。 纠正酸中毒：5% NaHCO3 改善微循环：经扩容治疗，休克仍不能纠正，可使用血管活性药物阿拉明(20～40mg)与多巴胺1：2溶于500ml液体中静脉滴注联合使用。 * 治疗 强心药物的使用：常用西地兰或毒毛旋花子甙K。由于HFRS心肌有实质性损害，使用强心剂要慎重，剂量越小越好。 维持水电解质平衡：可给予5%碳酸氢钠静点，首剂给予计算用量的1/3。伴有低钠血症者予3%的氯化钠溶液补充，兼有扩容、抗休克作用。血钾低于3.0mmol/L适量补钾. 内啡肽拮抗剂的使用：纳洛