急性胰腺炎acute pancreatitis a p.pdf

急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 武汉大学中南医院消化内科 A P 中南医院综合科 林军 陈敏 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP) 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺 胰酶 组织自身消化的化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热、血与尿淀粉酶增高为特点。 解剖与功能 • 解剖 • 功能 肝脏 －内分泌-胰岛素 胰腺 －外分泌-消化酶 有活性的酶 胆囊 酶前体（酶原） 十二指肠 酶激活 肠激酶肠激酶 • 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 胰腺保护机制 酶 少量 • 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 • 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 • 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化 的蛋白分解酶 • 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 • 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分 泌压大于胆道中胆汁分泌压 • Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 临床分型 轻症(mild)MAP——水 重症(severe)SP—— 肿型 （间质型），占 出血坏死型，伴腹 90％，病情有自限性， 膜炎、休克等各种并 数日后可完全恢复，预 后良好 发症，病死率高。 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺排泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 发病机制 • 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ •