胰腺炎的临床表现.ppt

内科学 第四篇 消化系统疾病 第十七章 胰腺炎 主讲 周毅 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：胰腺炎的临床表现、诊断和鉴别诊断 治疗方法 熟悉：病因、病理变化、并发症 教学重点难点 重点：临床表现、诊断和治疗 难点: 临床表现及鉴别诊断 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体教学 第十七章胰腺炎 P469 第一节 急性胰腺炎 一.概述: ◆定义:是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 ◆临床特点： ◇急性上腹痛 ◇恶心 ◇呕吐 ◇发热 ◇血胰酶增加 ◆临床分类 ◇轻症急性胰腺炎（MAP） ◇重症急性胰腺炎（SAP） 二.病因和发病机制 常见病因:胆石症、大量饮酒、暴饮暴食 （一）胆石症与胆道疾病 　常见疾病:胆结石、胆道感染、胆道蛔虫 　　 发病机制： 　１.“共同通道” 　胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，若结石嵌顿壶腹部，导致胰腺炎与上行性胆管炎，即“共同通道” ２.梗阻 　　壶腹部狭窄和（或）Oddi括约肌痉挛 　　　　胆道内压力超过胰管内压力 　　　　　　　胆汁逆流入胰管 　　　　　　　　急性胰腺炎 3.Oddi括约肌功能不全 胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症 Oddi括约肌松弛 富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管 4.胆道炎症时： 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、 溶血磷酯酰胆碱 胆胰间淋巴管交通支 胰腺，并激活胰酶 急性胰腺炎 （二）大量饮酒和暴饮暴食 1.大量饮酒导致急性胰腺炎机制 (1)乙醇剌激胃酸分泌 胰泌素与缩囊素分泌 促使胰腺外分泌增加 (2)大量饮酒 剌激Oddi括约肌痉挛和十二脂肠乳头水肿 胰液排出受阻 胰管内压力增加 (3)长期饮酒:形成蛋白栓 导致腺液内蛋白含量增加 易沉淀形成蛋白栓 胰液排出不畅 2.暴饮暴食致急性胰腺发病机制 大量食糜进行十二脂肠 十二脂肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛 并剌激大量胰液与胆汁分泌 由于胰液和胆汁排泄不畅 急性胰腺炎 (三)胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤致胰管阻塞 当胰液分泌多及胰管内压力增高 胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗出入间质 急性胰腺炎 (四)手术创伤 1.胰管或胃手术、腹部钝挫伤，导致胰腺组织和胰腺的血液供应受损而致胰腺炎。 2.内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP） 因重复注射造影剂或压力过高可发生胰腺炎 (五)其他病因:自学 　急性胰腺炎（AP）的发病机理: ◆胰腺含有非常丰富的消化酶： ◇蛋白酶 ◇脂肪酶 ◇淀粉酶 ◆胰腺腺泡分泌的酶主要有： ◇胰蛋白酶、糜蛋白酶 ◇羧肽酶、弹力酶 ◇磷脂酶A2、硬蛋白酶 ◇脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。 ◆正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。 ◆在病理情况下 这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后 可引起胰腺炎的发生 三.病理 (一)急性水肿型 大体标本可见 ◆胰腺肿大、水肿 ◆分叶模糊 ◆质脆 ◆病变累及部分或整个胰腺 组织学检查 （二）急性坏死型 大体标本 ◆红褐色或灰褐色 ◆新鲜出血区 ◆分叶结构消失 ◆有大范围脂肪坏死灶 显微镜下 五.临床表现 (一)症状 1.腹痛:主要表现和首发症状 (1)疼痛性质 ◆钝痛 ◆刀割样痛 ◆钻痛 ◆绞痛 ◆突起,呈持续性,阵发性加剧 ◆解痉药物无效,进食加剧 (2)水肿型腹痛3-5天缓解,坏死型病情进展快,剧痛,引起全腹病。 (3)腹痛