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第83例：运动迟缓和思维混乱Xunlei战友： 54岁男性运动迟缓和思维混乱病史可追溯到出现症状前1年。无诱因出现急性胰腺炎。他不喝酒，也没有发现胆结石。他随后发生了胰腺假性囊肿，CT随访显示囊肿缩小。他之前身体健康，没有明显的既往史。他在胰腺炎之后变得易疲劳。他夫人发现他面部表情减少和行为混乱，比如错放皮夹并且找不到。发作性遗忘和记忆丧失难以鉴别。因此他不能开车，并且对车的运动感到烦躁，对车的光线感到刺眼。该病人出现运动缓慢，伴有平衡障碍，没有肌肉抽搐，轻度前倾体位，光敏，站立时轻度头晕目眩，发音低下。睡眠中出现惊吓和少许抽搐。睡眠中有时还会有尖叫，但并不强烈提示REM睡眠行为障碍。否认震颤、写字过小症、肌肉僵硬、眼球运动障碍、颈肌僵硬、运动乏力、吞咽困难、构音障碍、滑行、上肢摆动减少、上肢或下肢不自主运动、流涎、勃起障碍、耳鸣、咬舌、无汗症、自言自语、说话中遗忘、波动性认知、入睡困难、不能记起熟悉的面容、幻觉、读写拼写障碍、语言障碍、似曾相识、情绪低落和行为失控。服药史明确，控制高血压药物、抗抑郁药（未明确诊断）、发作性胰腺炎药物。文拉法新75mg，qd；美托洛尔25mg，bid。不吸烟、不饮酒、没有违法药物注射史和冶游史。祖父有震颤，被诊断帕金森病；两位二级亲属患有多发性硬化。神经系统查体：他思维迟钝，而且在定位检查中犯了两个错误。理解和复述正常。在命名中出现语义错误（semantic paraphasic error），将“clothesline”说成“clothes peg”。推理和抽象解释正常。阅读正常但不能计算。视空间和视觉检查明显受损。在记忆测试中，学习4项，自发回忆起2项，在提示下回忆起全部4项。数字广度测验（Digit span）为6。实践测试（Praxis testing）正常，没有额叶释放体征。表情呆板，轻度颈强直，没有肢体强直。左侧交替运动频率很轻微迟钝。没有静止性或体位性震颤，但有轻度的意向性震颤。上下肢轮替运动障碍左侧重于右侧。左右腱反射正常，跖反射正常，感觉正常。实验室检查：全部血细胞计数和分类、血清电解质、淀粉酶、快速血糖、肌酐、肝肾功、血沉、CRP、VitB12、叶酸、铜蓝蛋白、蛋白电泳、HIV、促甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体、乳酸脱氢酶、乳酸、氨、抗核抗体、可提取性核抗原抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、髓过氧化物酶、蛋白酶、前列腺特异性抗原、梅毒、莱姆病、副肿瘤抗体面板、gad抗体、尿氨基酸分析和尿有机酸全部正常。血清脂肪酶180，西尼罗河病毒IgG（＋），IgM结果模棱两可。脑脊液检查：WBC1.0/μL，RBC0.0/μL，糖56mg/dL，蛋白62mg/dL，IgG指数0.56，水痘、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒PCR阴性。隐球菌革兰氏染色、真菌染色、细胞学、副肿瘤筛选阴性，神经元特异性烯醇化酶59.6 ng/mL，14-3-3蛋白＜2.0 ng/mL.有些词汇不懂，就直译了。患者胰腺炎后，出现认知功能障碍，很明确的胰腺脑病。病理不会看，MRI这是什么序列，也不懂。请指教。在急性或慢性反复胰腺炎的过程中，出现精神、神经症状，而在病理上胰腺及脑均有形态的改变，即胰腺脑病胰腺脑病为胰腺炎较常见的并发症，其发生率为10%一20%，多在发病后5-10天出现，死亡率较高。其发病机制以中毒学说及胰酶学说受到支持:急性胰腺炎所感染的细菌毒素对中枢神经系统有直接的毒性作用，特别是引起自身免疫，变态反应，导致神经细胞肿胀，细胞膜通透性改变，脑内血管内皮细胞受损和血管阻塞或广泛小出血灶;胰酶释放入胰腺及周围组织，胰酶中磷酸脂酶A在实验中对细胞膜毒性最大和对中枢神经系统组织有特殊亲和力而引起中枢神经系统白质脱髓鞘改变和血管坏死，同时胰蛋白酶对血脑屏障亦可造成严重障碍，也是引起胰腺脑病的重要原因之一。????胰腺脑病脑电图也呈非特异性改变，主要为散在低波幅慢波增多。异常J隆慢波是在脑细胞受损时出现的，无论损害原因是什么。慢波的出现是神经元生理功能障碍在脑电图上的反映。慢波的频率越慢，出现越多，其异常程度越大.z7。本文I例合并胆囊结石，两例均有反复发作的慢性胰腺炎病史和合并双下肺间质性改变，胸腹腔积液及肾脏损害。其以因是急性胰腺炎所感染的细菌毒素可使肺、肾小球基底膜发生抗原性改变，抗原产生抗基底膜抗体而致病，可认为是自身免疫反应。W88w战友分析： 1.患者中年男性，慢性病程2.既往胰腺炎病史3.本次发病表现为逐渐进展性认知功能障碍，行为异常，帕金森综合症表现4.神经系统查体：他思维迟钝，而且在定位检查中犯了两个错误。理解和复述正常。在命名中出现语义错误（semantic paraphasic error），将“clothesline”说成“clothes peg”