口蹄疫的早期知识.ppt

手足口病的早期识别及治疗 菏泽市传染病医院 于春虎 概述 手足口病是由于多种肠道病毒引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，特别是3岁以下幼儿。大多数患儿症状轻微，以发热和手、足、口、臀等部位皮疹或疱疹为主要临床表现。少数病例可出现脑炎、脑膜炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、急性弛缓性麻痹、肺水肿、肺出血、循环障碍等，个别重症患儿病情进展迅速，易发生死亡。 病原学 引起手足口病的病原体多样 均为单股正链RNA病毒，属小RNA病毒科、肠道病毒属。 病毒有核酸和蛋白衣壳构成，无包膜 核酸为RNA，携带遗传信息，决定病毒的遗传性状和增殖特性 病毒的蛋白包括结构蛋白和非结构蛋白。结构蛋白构成病毒的衣壳和基质，非结构蛋白主要是和病毒复制有关的酶和调控蛋白等 肠道病毒分类 脊髓灰质炎病毒：分为1、2、3型 柯萨奇病毒：分为A、B两组，A组24个血清型，B组6个血清型 埃克病毒：有30个血清型 新型肠道病毒：包括肠道病毒68~71型 引起手足口病的肠道病毒主要是：柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型；B组2、5、13型；艾克病毒和肠道病毒71型，其中以EV71和CoxA16型最常见。 肠道病毒的理化特性 肠道病毒适合在湿热环境下生存与传播，耐低温，在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在污水或含有机物的水中可长期存活，在50℃可被迅速灭活。 对紫外线及干燥敏感；各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能将其灭活。 对乙醚、去氧胆酸盐、去污剂、弱酸有抵抗力，75%酒精和5%来苏不能将其灭活。 流行病学特征 地区分布：极为广泛，无严格的地区性 流行季节：夏秋高峰（5、6、7月），全年散发。但我们地区近几年是春季高发。 流行方式：暴发流行后散发，流行期间托幼机构易发生集体感染和家庭聚集感染 传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者、隐性感染者和无症状带毒者均为本病传染源。 发病前数天，咽部与粪便就可检出病毒，通常发病一周内传染性最强。 在急性期，病人粪便排毒3-5周，咽部排毒1-2周。 健康携带者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 传播途径 粪—口途径传播 呼吸道飞沫传播 日常接触传播：接触病人皮肤、粘膜疱疹液、唾液、粪便和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、牙杯、食具、奶具、玩具、内衣、床上用品 水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染 医源传播：门诊交叉感染，医疗器械消毒不严等均可造成本病传播。 易感人群 普遍易感，隐性感染和显性感染比例为100：1，感染后可获得免疫力；但是感染后产生的抗体只针对本血清型有免疫力，肠道病毒各血清型抗体之间无交叉免疫。 成人多通过隐性感染获得抗体 患者主要是儿童，3岁以下年龄组发病率最高，4岁以下占85~95% 总体特点 肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大 2010年手足口病发病特点 去年发病多的地区患儿较少，发病少的地区患儿较多。来就诊的患儿大多数来自去年发病较少或未发病的乡镇，而去年发病较多的乡镇明显减少 有家庭聚集现象。一部分有亲属关系或邻里患儿同时发病 2岁以下患儿较多，3岁以上儿童较少 以皮疹为首发症状的患儿就诊及时，皮疹少、不典型或以发热腹泻等为首发症状的患儿就诊较晚，病情也较重 危重症患儿明显少于去年，但是重症患儿比例10~25%，仍然较高 发病机制 两次病毒血症： 第一次病毒血症：病毒从消化道或呼吸道侵入，在局部粘膜上皮细胞和淋巴组织中增殖，可由此从口咽分泌物或粪便中排出。继而病毒侵入局部淋巴结，由此进入血液循环引起第一次病毒血症 第二次病毒血症：病毒随血液循环侵入带有病毒受体的靶组织，如网状内皮组织、深部淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖，并再次进入血液循环引起第二次病毒血症 发病机制 病毒在人体内有广泛的受体，病毒侵入人体后可以和不同靶组织的受体结合，从而出现复杂的临床表现 病毒可随血液到达全身各个器官，如皮肤粘膜、中枢神经系统、心脏、肺、肝脾等处，在这些部位大量繁殖引起病变。 临床表现 潜伏期：2~7天 早期表现：多数突然发病，无前驱症状。约半数发病前1-2天或同时发热 ，多在38℃左右，伴乏力，可出现喷嚏、流涕、咳嗽等感冒样症状，也可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。 后期表现：主要以手、足、臀部皮疹和口腔溃疡、口痛为特征。口痛咽痛可影响进食，婴儿表现为拒食、流涎。口痛一般在5~7天缓解。大多数患儿先出现口腔溃疡，后出现皮疹；也可口腔溃疡和皮疹同时出现。 皮疹特点 离心性分布，四肢皮肤多见，躯干较少。皮疹四个部位，口腔最早。 常孤立存在，很少融合。 斑疹、丘疹、疱疹老少三代共存，看起来“四不像”，即不像蚊子咬、不像药物疹、不像水痘、不像口唇牙龈