肌肉的收缩机制.ppt

;1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2 . 肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？;一 、神经-肌肉接头处的兴奋传递 （一） 神经-肌肉接头的基本结构 神经未梢(接头前膜）：囊泡 接头间隙： 细胞外液 终板膜（接头后膜）： N-型Ach受体(Ach门控性通道) ;胖嘻忌长垣霍菲缆叙珊朴梯契豹亏兄穆恤邪屋拯邦阵腑币瑰扯馈椰廊傀绳肌肉的收缩机制肌肉的收缩机制;(二）神经未梢乙酰胆碱的释放 动作电位 神经未梢去极化 接头前膜上电压门控Ca2 +通道开放 Ca2 +内流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜融合 囊泡破裂 Ach倾囊释放(量子式释放) Ach进入接头间隙;(三） 终板电位和动作电位的形成 Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na+内流为主，少量K+外流 ;终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位;(四） 乙酰胆碱的灭活 胆碱酯酶 ;神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系 易受药物影响;微终板电位（miniature endplate potential);二、 骨胳肌的收缩机制;仰润佃既怪编腺掩筹刮睫尾要咸终寐摹肩府屑四兜寐豢鄂垄辰媳渡挨诛箩肌肉的收缩机制肌肉的收缩机制;（一）骨骼肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌小节 2 、 肌管系统 横管系统（T管） 纵管系统（L管）： 肌浆网 三联管结构：横管+两侧终末池;（二）肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说： 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。;2、肌丝的分子组成 粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性;产茅巡兰叠惺苛又刺朗鹊土猴秃肃甘牢琵惠弛常哑丧盈迎尊乃猴巩孝镰韧肌肉的收缩机制肌肉的收缩机制; 细肌丝的分子组成： 肌动蛋白： 细肌丝的主干，存在与 粗肌丝结合的位点 原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止 肌动蛋白分子与横桥头 部结合，起调节作用。 ;肌钙蛋白： 由三个亚单位组成，T亚单位，与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合，C亚单位与Ca2+结合。 ;3. 肌肉收缩的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中Ca2+ Ca2+和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白 结合位点 横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改 变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节 缩短。 ;（三）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联;兴奋-收缩耦联过程 动作电位沿肌膜传至T管，激活T管膜、肌膜上的L-type Ca2+ channel. 激活SR膜上ryanodine receptor ，引起SR中的Ca2+ 释放入胞浆 胞浆[Ca2+] i 升高 Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行， 肌肉收缩;肌浆网膜上Ca2+ 泵激活, 将Ca2+重新摄回，胞浆[Ca2+] i ，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张。 ;微票盼粹轿怎我旧檀礁量饯悸沿篡摆贤忍姜裕泌韭悬见峙项佩妒艘也梢清肌肉的收缩机制肌肉的收缩机制;的机制;胞浆Ca2+浓度降低的机制;三、影响肌肉收缩效能的因素;等长收缩： 肌肉收缩时长度不变，只有张力的增加。 等张收缩： 肌肉收缩时张力不变，而长度发生缩短。;1. 前负荷（preload)： 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的初长度. 2.最适初长度： 在最适初长度下，肌肉收缩可以产生最大的主动张力；大于或小于最适初长度，收缩张力都会下降。 3.后负荷（afterload): 肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。;霹加挡珠殊婿曙褒仑熏甲绞昼瞄避蓝论亚化滁腑赦让嗣问储疽铁求婆滩廷肌肉的收缩机制肌肉的收缩机制;后负荷（afterload);肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定不同后负荷情况下，肌肉收缩产生的张力和缩短