重庆科创职业学院超敏反应.ppt

发生 时间 病理 表现 组织学特征 致敏原 接触性 皮 炎 8-72 小时 红肿、 水泡 上皮层淋巴与单核 浸润，皮内水肿 橡胶、植物毒素、金属、化妆品等 结核菌 素反应 24-72 小时 红肿 硬结 内皮层淋巴细胞 单核与巨噬细胞 浸润 结核菌素 肉芽肿 21-28 天 硬化（皮 肤、肺） 巨噬细胞聚集和上皮样变，中心结节形成 胞内菌或其他异物的长期刺激 Ⅳ型超敏反应的特点 各型超敏反应与疾病的关系 超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。 II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存在 肾小球肾炎 青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 各型超敏反应特性比较 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型速发型 机 理 IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞 II 型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞 IV 型迟发型 参加成分 IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 机体致敏 变应原与细胞表面的IgE结合 FcεRI交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞 中等大小IC沉积血管壁 激活补体， 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞 常 见 病 例 过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘 /花粉症过敏性胃肠炎 溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应Graves’ 病 局部Arthus反应 血清病 感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应 超敏反应（二） Ⅱ型细胞毒型 (细胞溶解型) 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 主 要 特 点 抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）发生机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。 健康新生儿 Rh抗体被动免疫72小时内 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） 新生儿溶血的预防 Rh– 再孕 Rh+ Rh– 初孕 健康新生儿 Rh+ 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细