可溶性肿瘤坏死因子-α受体基因修饰树突状细胞和骨髓细胞联合CD40L单抗对GVHD的抑制作用的效果比较和机理分析.pdfVIP

第=军医大学硕士研究生论文 中英文缩写对照 GVHD 移植物抗宿主病 GVL 移植物抗白血病 TNF—o【 肿瘤坏死因子a TNFR 肿瘤坏死因子cc受体 s丁NFr 可溶性肿瘤坏死因子受体 sTNF卜口55：Fc 可溶性肿瘤坏死因子受体．p55融合蛋白 AdmsTNFr-p55 编码小鼠sTNFr．p55基因的重组复制缺陷的腺病毒载体 DC 树突状细胞 iDC 非成熟DC BMDC 骨髓来源的树突状细胞 BMC 骨髓细胞 rmGM．CSF 重组的小鼠粒巨细胞克隆刺激因子 IL 白细胞介素 PFU plaque units(／m1)空斑形成单位 forming LacZ 半乳糖苷酶 IFN—Y y干扰素 FACS 流式细胞技术 MOI 重复感染度 rH】一TdR 氚标记的胸腺嘧啶 allo．MLR 同种混和淋巴细胞培养 CTL 细胞毒性淋巴细胞 FITC 硫氰酸荧光素 PE 藻红蛋白 ELISA 酶联免疫吸附分析法 TGF．13 转化生长因子13 BMT 骨髓移植 Th T辅助细胞 APCs 抗原提呈细胞 FCS 胎牛血清 RPMll640 台成细胞培养液 E：1、 效靶比例 MiHAs 次要组织相容性抗原 第；军医大学项士研究生论文 可溶性肿瘤坏死因子。Ⅱ受体基因修饰树突状细胞和骨髓细胞联合 CD40L单抗对GVHD的抑制作用的效果比较和机理研究 (中文摘要) 异基因骨髓移植(Allo—BMT)现已广泛应用于恶性血液病、非恶性难治性血 液病、遗传性疾病和某些实体瘤的治疗，并获得了较好的疗效。但移植物抗宿主 病仍是Allo—BMT后较严重的并发症，导致多器官损伤，免疫失调和感染，以至 于接受MHC．相配或无关供者的移植后的患者10-50％因这种严重的并发症而死 亡。这些患者中，GVHD是由供者骨髓或外周血中的T淋巴细胞识别宿主细胞 表面组织相容性抗原引起的免疫反应。这些抗原由抗原提呈细胞(APCs)提呈 后，通过MHCI、11分子结合于供者T细胞，从而激活T细胞，发生GVHD。 T细胞和供者APCs的交互作用在诱导GVHD的发生中起非常重要的作用。树 突状细胞(DC)是专职的APCs，是初始免疫应答的有效激活剂，能直接提呈受 者miHAs给供者T细胞。骨髓来源的DC经血液循环到外周组织，对“危险” 信号做出反应，分化成熟，活化，高表达MHC分子、共刺激分子、黏附分子和 趋化因子，随后DC游移到淋巴器官，介导T辅助或细胞毒性T淋巴细胞反应。 因此了解Allo—BMT后DC的活化情况、T