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%8C%BB综合中黄疸相关知识点总结(打印版).doc
黄 疸
一、黄疸的概念
黄疸(jaundice)是由于胆色素代谢障碍,血浆中胆红素含量增高,使皮肤、巩膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。正常血清总胆红素含量在1.0毫克%以下,当超过2毫克%时,临床上出现黄疸。若血胆红素的浓度已超过正常范围,而临床上未表现出黄疸,称为隐性黄疸。
黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化,但并非所有的黄疸都是肝功能障碍引起的,例如红细胞破坏对多引起的溶血性黄疸,肝外胆管阻塞引起的阻塞性黄疸,为了叙述方便,合并一起讨论。
二、胆色素的正常代谢
正常胆色素代谢途径
UDP:尿嘧啶核苷二磷酸
UDPGA:尿嘧啶核苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶
(一)胆红素的来源
80-85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏(骨髓内无效性红细胞生成)而形成的。少量来自含血红素蛋白(hemoprotein),如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”(shunt bilirubin)。
(二)未结合胆红素的形成
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬,分解血红蛋白,生成和释放游离胆红素,这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小,在血液中与血浆白蛋白(少量与α1-球蛋白)结合。由于其结合很稳定,并且难溶于水,因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素,也称间应胆红素。
(三)结合胆红素的形成
肝细胞对胆红素的处理,包括三个过程。
“摄取”:未结合胆红素随血流至肝脏,很快就被肝细胞摄取,与肝细胞载体蛋白-Y蛋白和Z蛋白结合(这两种载体蛋白,以Y蛋白为主,能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子)被动送至滑面内质网。
“结合”:Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内,未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用,与葡萄糖醛酸结合,转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯,另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大,能从肾脏排出,胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素,也称直应胆红素。
“分泌”:结合胆红素在肝细胞浆内,与胆汁酸盐一起,经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用),被分泌入毛细胆管,随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高,故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
(四)胆红素在肠内的转化和肝肠循环
结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内,被细胞还原为尿(粪)胆素元。绝大部分尿(粪)胆素元随粪便排出,小部分(约1/10)被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿(粪)胆素元,大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出(肝肠循环),仅有小部分经体循环,通过肾脏排出。
在胆红素代谢过程中,任何一个环节发生了障碍,都将引起胆红素在血浆内含量升高,产生高胆红素血症(hyperbilirubinaemia)。
三、胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
(一)未结合胆红素生成过多
这主要是由于红细胞本身的内有缺陷(如某些酶的缺乏或血红蛋白异常)或红细胞受外源性溶血因素的损害(如疟疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等),造成大量红细胞破坏,产生大量的未结合胆红素,若超过了肝细胞的处理能力,则使血液中未结合胆红素增多,而出现黄疸。在一些贫血的病人,由于骨髓红细胞系统增生,骨髓内无效性红细胞生成增多,这种红细胞多在“原位”破坏,而未能进入血循环,或是进入血循环后红细胞生存的时间很短(数小时),而使未结合胆红素增多。
由于红细胞破坏过多,使未结合胆红素增多而引起的黄疸,称为溶血性黄疸(hemolytic jaundice)。
1.血清未结合胆红素增多 由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力,一般血清总胆红素含量不超过3-5毫克%。血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
2.粪内尿(粪)胆素元增多 这是由于肝脏加强制造结合胆红素,排入肠道的胆红素增多所致。
3.尿内尿(粪)胆素元增多,胆红素阴性。
(二)肝细胞对胆红素摄取障碍,
肝细胞摄取未结合胆红素障碍,可见于下列原因:
1.由于肝细胞受损害(如病毒性肝炎或药物中毒),使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。
2.新生儿肝脏的发育尚未完善,肝细胞内载体蛋白少,因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3.吉伯特(Gibert)氏病 是一种先天性、非溶血性黄疸,它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现,这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3,其血清胆红素一般不超过3毫克%(在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中,还发现肝组织内UDP-葡萄糖
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