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白细胞介素8在COPD大鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响研究
白细胞介素8在COPD大鼠
肺内的表达及泼尼松对其的影响研究
研究生 张永
导师 程德云教授
摘要
慢性阻塞性肺疾病(CoPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流
受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常
炎症反应有关。可伴有气道高反应性。是一种重要的慢性呼吸系疾病,
患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动
能力和生活质量。
COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺
实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞
(AM)、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加,激活的炎症细
胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL一8)、肿瘤坏死
因子d(n吓一a)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进
中性粒细胞炎症反应。近年来,随着对COPD气道炎症研究的日益深入,
发现许多细胞因子如IL一6,IL一8,TNF一Ⅱ均在COPD的发病中起一定作
用,尤其是IL一8,与引起COPD发病的多种因素如吸烟、感染等均有密
切的关系。IL_8作为一种多源的细胞因子,主要作用于中性粒细胞,多
种因素如吸烟、感染及某些理化因素均可引起气道内IL一8增多,可能在
这些因素促进COPD的发生、发展过程中发挥重要作用。
硕上论文
目前对COPD的治疗均为对症性的,包括支气管扩张剂(B2.肾上腺
素能受体激动剂,抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤如茶碱),口服或吸入皮质
类固醇激素。而激素对COPD的治疗价值尚有争议。
目的:①熏香烟的方法能否制备COPD大鼠模型;②检测并比较
COPD大鼠和正常大鼠BALF中IL一8、TNF一Ⅱ浓度,白细胞总数、中性
粒细胞绝对计数和百分比,以及血清中IL-8、TNF—cl浓度,以探讨IL一8
在COPD发病机制中的作用:③探讨糖皮质激素在COPD中的治疗价
值。
材料与方法:Wistar健康雄性大鼠24只随机分为3组:正常对照组、
COPD模型组和泼尼松干预组各8只。单纯熏香烟法建立COPD模型,
泼尼松干预组于熏香烟前予泼尼松5mg/Kg隔日灌胃。模型形成后,抽
取动脉血测定动脉血pH值、动脉血氧分压(Pa02)、动脉血二氧化碳分
中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)
测定BALF上清液中和血清中的IL一8和TNF.Ⅱ浓度,并对肺组织切片行
苏木素一伊红染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内
衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。
SPSSl0.0统计软件包,对上述数据进行方差齐性检验、方差分析和直线
相关分析。
结果:我们所建大鼠模型符合COPD形态学诊断指标,COPD组
MLI、PAA比正常对照组增高,差异有统计学意义(均P0.01),泼尼松
组,治疗后增高,差异有统计学意义(PO叭)。与正常对照组比较,COPD
组BALF中IL-8浓度(114.5±15.7对259.4+20.1
pg/ml,P0.OI)、TNF—a
浓度(80.5士9.5对145.9+17.3
pg/ml,P0.叭)、白细胞总数(1.64±
自细胞介素8在COPD丈鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响研究
±O.065对1.26±O25×108/L,P0.01)、中性粒细胞百分比((5.9±3.6)
%对(218±3.7)%,P0.05)均增高,差异有统计学意义。泼尼松干预
后上述指标均下降(P0.01或0.05)。COPD组血清中IL一8浓度亦比对
照组增高(45.2±13.5对85.74-7.0
pg/ml,P0.01),泼尼松干预后下降,
BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均显著
BALF中耵师.Ⅱ浓度正相关(闻.987,P0.01);与血清中IL.8浓度和TNF—
标均无相关性(均P0.05);与形态学定量分析的任一指标也均无相关性
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