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失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 感染 * 三. 按血流动力学特点分类 ㈠ 低排高阻型休克 ㈡ 高排低阻型休克 休克 休克 * ↓ ↑ ↑ ↓ 苍白,冷湿 温暖,潮红 多见 感染性休克早期 * 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 第2节 休克的发病机制 神经-体液 * 微循环障碍学说 Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期 * 一. 微循环障碍学说 正常微循环 直捷通路 营养通路 动静脉短路 * 神经调节：交感神经，α受体 体液调节：全身性：收缩血管,浓度变化小,儿茶酚胺,AngII,TXA2 局部性：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO 微循环的功能调节 动脉端敏感；静脉端不敏感 * ㈠ 休克Ⅰ期 ⒈ 微循环的变化 小血管收缩 动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流 “缩” * ⒉ 微循环的变化机制 ⑴ 交感神经强烈兴奋 ⑵ 其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 内皮素、血栓素、心肌抑制因子 抗利尿激素 “缩” * ⒊ 微循环变化的代偿意义 “缩” ⑴ 血液重新分布 ⑵ 自身输血 ⑶ 自身输液 第一道防线 第二道防线 ⑷ 外周阻力增加 * 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少肛温下降 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 ⒋ 临床表现 “缩” * ㈡ 休克Ⅱ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞 “淤” * ⒉ 微循环的变化机制 ⑴ 酸中毒 ⑵ 其他扩血管物质增多 “淤” ⑶ 血液流变学改变 血液浓缩 白细胞贴壁 内皮细胞损伤 组胺 缓激肽 腺苷 内毒素 内源性阿片肽 * ⒊ 微循环变化的后果 “淤” ⑴ 血浆大量外渗 ⑵ 回心血量减少 ⑶ 动脉血压进行性下降 ⑷ 心脑血流量减少 * 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少—— 发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg ⒋ 临床表现 “淤” * 病例：感染性休克 诊断依据：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。②临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（ 70/50 mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。 * ㈢ 休克Ⅲ期 ⒈ 微循环的变化 ⑴ 微血管麻痹、扩张 ⑵ 血液浓缩、淤滞加重 “ DIC ” ⑶ DIC 形成 血流停止，不灌不流 * ⒉ 形成机制 ⑴ 微血管麻痹扩张 “ DIC ” ⑵ DIC形成 ① 血液浓缩，凝血倾向 ② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动 ③ 组织损伤，外源性凝血启动 * DIC形成加重休克病情 ① 微血栓加重循环衰竭 ② 微血管通透性增加 ③ 出血 ④ 器官栓塞、梗死 * ⒊ 临床表现 ⑴ 循环衰竭 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭 ⒋ 休克难治的原因 ⑴ 微循环衰竭 ⑵ DIC形成 ⑶ 重要器官的功能衰竭 * 案例：弥散性血管内凝血 诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s）， TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 * 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流 微血管收缩反应?，扩张，淤血；“灌”?“流” 麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要；组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。 * 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结