病理生理学（王新风）发热2015-1.pptVIP

发热的时相及其热代谢特点 （二）高热持续期（高峰期） 体温稽留在高水平波动，数小时到数周以上。 升高的中心体温与上移的调定点达到新平衡。 热敏N元兴奋性↑ —→ 皮肤血管扩张血液↑（潮红、温暖）， 皮肤蒸发↑（口唇、皮肤干燥）， 皮肤热感觉器传入冲动↑（自感烦热）。 ※ 产热与散热在高水平持平—→体温稽留于高水平。 发热的时相及其热代谢特点 （三）体温下降期（退热期） 体温逐渐降低至正常，可经数小时到数天不等。 发热激活物、EP及中枢发热正调节介质被清除—→调定点回降正常，已升高的中心体温 ＞ 回降到正常的调定点。 热敏N元兴奋性↑—→散热↑，皮肤血管扩张（潮红）、 蒸发↑、出汗↑（潮湿）， 严重者可致脱水。 冷敏N元兴奋性↓—→产热↓，肝产热↓、 肌肉产热↓（肢体松驰）。 ※ 散热↑、产热↓，散热＞产热 —→体温回降。 发热的时相及其热代谢特点 发热时机体的功能和代谢变化 体内代谢、功能变化类似应激时。 ① 多种EP（TNF-α、IL-1等）可直接激活蛋白质、糖原和脂肪分解代谢； ② 随着体温↑，基础代谢率↑（体温每↑1℃，基础代谢率提高13%）。 1.糖原分解↑、糖酵解↑—→血糖↑，血浆乳酸↑。 2.脂肪分解↑—→体内脂分解产物↑，酮体↑ （酮血症，酮尿症）。 3.蛋白质分解↑—→肌肉消瘦，负氮平衡。 代谢变化 4.水、盐及维生素代谢 （1）高热期：排尿↓—→Na+、Cl?在体内潴当。 退热期：尿量↑，出汗↑—→ Na+、Cl- 排出↑ 易发生低钠血症。 （2）发热易致脱水（主要丢失低渗水） 高热期：皮肤、呼吸蒸发↑，食欲↓饮水不足； 退热期：大量出汗造成失水↑—→脱水。 （3）发热Vit消耗↑—→维生素缺乏，以VC,VB缺失为著。 发热时机体的功能和代谢变化 1. 中枢神经系统功能改变 主要表现为头痛、头晕、嗜睡，可能与细胞因子作用有关；有的患者有谵语、幻觉。 小儿高热可引起抽搐（热惊厥)。可能因发热时脑缺氧、部分神经元兴奋性增强以及某些EPs作用有关。 反复热惊厥可能造成脑细胞损伤，成为儿童癫痫的常见原因之一。 发热时机体的功能和代谢变化 生理功能改变 发热时机体的功能和代谢变化 生理功能改变 2. 循环系统功能变化 心脏功能 冷敏N元兴奋性↑—→交感兴奋性↑ 血温升高 —→ 窦房结兴奋性↑ → 致热性细胞因子的中枢效应 致热原对心肌毒性作用———→心肌受损，功能障碍。 心率↑ 收缩↑ 心脏负荷增加 发热时机体的功能和代谢变化 生理功能改变 2 循环系统功能变化 外周血管 体温上升期—→交感兴奋性↑使TPR↑—→BP轻度↑； 退热期—→交感兴奋性↓，使TPR↓ 大量出汗使循环血量↓ BP有不同程度↓ → 严重时体位性低BP，甚至休克。 3. 呼吸系统功能变化 血温↑—→呼吸中枢敏感性↑ 分解代谢↑—→ CO2、H+生成↑ 呼吸中枢兴奋性↑ 呼吸深快 → 散热↑，呼碱 发热时机体的功能和代谢变化 生理功能改变 4. 消化系统功能变化 体温↑使消化酶活性↓； 交感兴奋性↑—→消化系统缺血—→消化道蠕动↓， 消化液分泌↓； EP（PGE）对中枢的直接作用； —→消化不良，食欲减退，腹胀、便秘，口干、口腔异味。 5.免疫功能 发热对机体防御功能的影响，利弊共存。 一定程度的体温↑，可使吞噬细胞活性↑， EP↑—→增强机体抗损伤能力。 持续高热—→EP过量释放—→体内细胞因子网络平衡紊乱 —→防御功能受损。 发热时产生的大量EP(IL-1，TNF，IFN)，可在一定程度上抑制或杀灭肿瘤细胞；肿瘤细胞对热耐受性差。 发热时机体的功能和代谢变化 生理功能改变 防治原发病。 发热是诊断、观察疾病的重要指征，对尚未查明原因的非高热患者，不能冒然退热。