病理生理学（王新风）心力衰竭.pptVIP

劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量↑，加 重肺淤血；肺顺应性降低，通气 作功↑，呼吸困难；  心率↑，使心脏舒张期缩短， 由肺回流到左心室的血量↓， 加重肺淤血；心肌耗氧↑ 需氧量↑，但因心力衰竭时机 体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中 枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 （1）平卧时—→躯体下半部血 液回流↑—→肺淤血↑ （2）平卧时—→下肢水肿液回 吸收入血↑ （3）平卧时—→膈肌上移—→ 肺泡通气↓—→缺氧↑ 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 (1)、(2)、(3)同端坐呼吸 (4) 入睡后迷走N相对兴奋－→小支气管收缩，阻力↑ －→通气↓ (5) 熟睡后中枢N系统敏感性↓ －→只有严重低氧血症、通气费力方能唤醒患者 主要表现 下肢水肿 肝淤血肿大 胃肠道淤血所致的食欲不振和食欲减退 颈静脉充盈或怒张 体循环淤血 主要机制 静脉淤血—→毛细血管流体静压↑ 水钠潴留 低蛋白血症 室内压↑—→淋巴回流障碍 第六节 心功能不全防治原则 一、防治原发病，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 1．增强心肌收缩功能：强心苷等 2．改善心肌舒张功能：钙拮抗剂、 ACEI 三、减轻心脏前后负荷 限钠饮食、利尿剂、 血管扩张剂 四、干预心肌改建 ACEI、AngII受体阻断剂、β受体阻断剂 五、脏器移植、细胞移植 本章要求 心功能不全时机体的代偿变化； 心肌收缩和舒张功能降低的机制； 左心衰竭时呼吸困难发生机制及表现形式； 右心衰竭时水肿的机制。 心功能不全的病因、诱因、分类； 心功能不全时低心输出量的表现。 心功能不全的防治原则。 掌握 熟悉 了解 * 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 SNS兴 奋性↑ 肾血管收缩 NE激活肾小球球旁器β1受体 入球小A牵张刺激↓ 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓ 肾素↑ 循环AgII作用 促NE释放→肾血管收缩→GFR↓ 促ALD、ADH 释放→钠水重吸收↑ →钠水潴留、血容量↑ 代偿作用 心肌局部AngⅡ的主要作用： ① 促进心交感神经末梢释放NE，在提高心肌舒缩功能的同时增大心肌耗氧量； ② 引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化； ③ 促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。 心肌局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 增加心室前后负荷→心肌耗氧↑ 促进心肌细胞肥大 促进成纤维细胞增殖 →心肌改建，心功能恶化 不利影响 TNF-α及IL表达上调 TNF-α： 负性肌力作用; 心肌细胞凋亡; 心肌改建。 IL-1 与TNF-α的作用类似； IL-6可增强TNF-α的作用。 扩血管类活性物质——ANP, BNP, ADM, PGI2,NO （扩血管、促钠水排出、抑生长） 心衰是否进展及进展的快慢，与上述两类物质的平衡有关。 缩血管类活性物质——NE，AngII，VP，ET，NPY （缩血管、促钠水潴留、促生长） 3. 其他体液因素在心功能障碍时的变化 1.心脏紧张源性扩张 2.心肌收缩力增强 3.心率加快 4.心室重塑 动员心力储备 舒张 期储 备 心脏本身的代偿 1.心脏紧张源性扩张（异长调节）—动用舒张期储备 Frank-Starling机制：在一定范围内（小于心肌肌节最适初长度），心肌收缩力随初长度的增加而增强。 ------1.7-2.1μm ---------2.2μm----------3.65μm 正常 最适长度 丧失收缩能力 SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉系统淤血加重等。 异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。 2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备 SNS兴奋―→ 心肌收缩力↑ ―→ CO↑ 不利影响： 长期应激―→心肌对儿茶酚胺反应性↓； 收缩性↑―→心肌耗氧量↑―→心肌相对缺血加重。 3.心率加快——动用心率储备 SNS兴奋―→心率↑―→ CO↑（2~2.5倍） 不利影响： 心肌耗氧量↑； 舒张期缩短―→冠脉灌流量↓、心室充盈量↓。