病理生理学（王新风）休克.pptVIP

病 例 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？ 本章要求 休克代偿期、失代偿期微循环的变化特点及发生机制和对机体的影响。 掌握 熟悉 休克难治期的发生机制及与DIC的关系；休克时细胞结构和代谢改变。 了解 休克的常见病因及分类；休克的防治原则。 * 粘附分子 是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。 整合素（integrin） 选择素（selectin） 细胞间粘附分子(ICAM) 血管细胞粘附分子(VCAM) 血小板内皮细胞粘附分子(PECAM) * NO舒张血管作用机制：主要是通过cGMP途径造成细胞内钙离子浓度降低，即NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量升高，升高的cGMP再经蛋白激酶G引起多种蛋白质磷酸化，并通过下列四种途经降低细胞内钙浓度：1.抑制钙离子通过受体介导的钙通道的内流。2.抑制钙离子从细胞内钙库向外释放。3.抑制三磷酸肌醇（IP3）的产生，阻止IP3触发钙离子从肌质网中向胞浆释放。4.激活细胞膜上的钙泵，加速钙离子外排。同时收缩蛋白对钙的敏感性减低，肌细胞膜上钾通道活性下降，从而引起血管扩张。 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 微循环血管对缩血管调节反应性降低 缺血 缺氧 CO2 乳酸↑ 血管平滑肌 对CA反应性 酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+释放 ATP分解 腺 苷 激肽系统激活 缓激肽 内毒素 EC、巨噬细胞 TNF TNF NO NO 二、休克Ⅱ期 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 血液粘度增加 缺血 缺氧 组 胺 缓激肽 cap通 透性 血浆外渗 血细胞聚集 血液粘度增加 白细胞粘附于微静脉 TNF IL-1等 激活白细胞或EC并导致损伤 CAMs 表达↑ 白细胞滚动 白细胞粘附 Cap后阻力↑ 血流瘀滞 二、休克Ⅱ期 二、休克Ⅱ期 微循环流出阻力↑ 灌而少流，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧 微循环血管对缩血管调节反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血液流变学改变 微循环血管扩张 微循环流入阻力↓ 血细胞粘附聚集 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 回心血量急剧减少 毛细血管大量开放 “自身输血”作用停止 血管床容积增大 回心血量减少 有效循环血量减少 组织间胶体 酸性代谢产物、细胞溶酶 微循环灌流 二、休克Ⅱ期 流体静压升高 “自身输液”作用停止 血管内液体外渗 有效循环血量减少 亲水增加 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 CO、BP下降 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 cap流体静压↑ cap通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 血细胞聚集 微循环淤滞 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 心脑血液灌注量减少 回心血量↓ 有效循环血量↓ TPR↓ 血压50mmHg 心脑自身调节作用丧失 主要临床表现 二、休克Ⅱ期 微循环淤血 回心血量↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 少尿、无尿 紫绀 花斑 皮肤淤血 BP↓↓ 三、休克难治期（微循环衰竭期） 微循环的改变 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 毛细血管无复流现象（no-reflow phenomenon） 微循环改变的机制 血管反应性进行性下降 三、休克Ⅲ期 促进血小板聚集 DIC DIC形成 源性凝血途径激活 血管内皮损伤 血液浓缩 血细胞粘附聚集 血流速度降低 血液高凝 组织因子 胶原暴露 TXA2/PGI2平衡失调 外 内 红细胞被破坏 ADP 促进凝血过程 主要临床表现 三、休克Ⅲ期 循环衰竭 顽固性低血压，脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷 并发DIC 皮下斑、点状出血 重要器官功能障碍或衰竭 心、脑、肾、肺、肝 MODS或MOF 休