病理学（徐长福）第六章 心血管系统疾病.pptVIP

第六章 心血管系统疾病 讲授内容 动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 原发性高血压与高血压性心脏病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 第一节 动 脉 粥 样 硬 化 （atherosclerosis, AS) 重 点 掌 握 内 容 病因和发病机制 血管的基本病变 心脏和脑动脉病变特点及其影响 概　　　述 AS的概念 定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块。 主要累及大、中型动脉。 病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚、导致动脉增厚、变硬。深部成分坏死崩解，形成粥样硬化斑块。 概 述 动脉硬化（arteriosclerosis）类型 　　　动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括: ①动脉粥样硬化（atherosclerosis） ②动脉中层钙化（medial calcification） ③细动脉硬化（arteriolosclerosis） 病因和发病机制 （一）致病因素 血脂异常：即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除 病因和发病机制 高血压：（内皮损伤、透壁压增高）高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 吸烟：（内皮损伤、CO升高---内皮释放GF，诱导SMC增生）。 病因和发病机制 遗传因素：（参与脂质代谢的相关基因突变）冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制 生物化学变化为始动机制 内皮细胞通透性增高，促进血脂进入内皮下 进入内膜的脂蛋白被氧化修饰，形成OX-LDL 内膜内泡沫细胞形成(单核和平滑肌来源）－－形成脂纹和纤维斑块病变 泡沫细胞坏死崩解炎症反应－－形成粥样斑块病变 脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 发病学说 1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。 病　理　变　化 （一）基本病变 根据病变发展过程出现：脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。 1. 脂纹（Fatty streak） AS的早期病变，最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化。 肉眼观：黄色斑点状病灶（大头针帽大小）或条纹状病灶（1－2mm宽），长短不一（1－5cm），微隆起。常在动脉后壁，分支开口，血管弯曲的凸面内膜处多见。 光镜下：病灶处内皮下有大量泡沫细胞（foam cell）、细胞外基质、SMC，少量淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。 ２.　纤维斑块（fibrous plaque） 　　由脂纹发展演变而成。 肉眼观：内膜面散在不规则形隆起斑块，初淡黄色，后瓷白色，直径0.3－1.5cm。 光镜下：病灶表层形成纤维帽（由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，后玻璃样变）。其下方可见不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。 3. 粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼观：灰黄色斑块，隆起。切面表面为纤维帽，深层为多量黄色粥样物。 光镜下：表层玻璃样变的胶原纤维，深层为无定形的脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞，淋巴细胞及浆细胞浸润。 4. 复合病变 斑块内出血: 原因-- , 影响--- 斑块破裂形成粥样溃疡: 原因 影响 血栓形成: 原因-- , 影响--- 钙化: 类型-- ,影响--- 动脉瘤形成:原因-- , 影响---- 血管腔狭窄: 原因-- ,影响---