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病理学(徐长福)第四节 伤寒.pptVIP

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概 述 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒” 《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》 1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 1897 Wright发明伤寒死菌苗 1942 氯霉素问世 (三)人群易感性 人对伤寒普遍易感,病后可获得持久性免疫力,再次患病者极少。 (四)是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁殖,更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。 三、 基本病理变化 基本病变:全身单核巨噬细胞系统增生性炎、主要形成伤寒肉芽肿(伤寒小结)。 伤寒细胞:巨噬细胞吞噬淋巴细胞,红细胞,伤寒杆菌及坏死细胞碎屑后称之。 主要器官病变 ①髓样肿胀期(1周) 肉眼观:略肿胀,隆起,灰红 ,质软,形似大脑沟回。周围肠粘膜充血、水肿,粘液增多。 镜观:伤寒细胞增生,伤寒肉芽肿形成;周围肠壁炎症反应。 ②坏死期(2周) 肉眼:肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽,色灰白或黄绿色,高低不平,边缘仍肿胀。 镜下:一片红染无结构的物质。 周边及底部仍可见增生的伤寒细胞 坏死原因: a.过敏反应 压迫血管 b.局部缺血 血栓形成 c.内毒素的局部作用 (3)溃疡期:第3周(危险期) 病变: 多发性溃疡,圆形、卵圆形,长轴与肠的长轴平行,重者穿孔/出血 (4)愈合期:第4周 病变:坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合,不造成肠狭窄。 2.其他单核巨噬细胞系统的病变 3.其他脏器的病变: 胆囊 细菌在胆汁中繁殖----传染源 中枢神经系统 小血管内膜炎,胶质c增生 ----神经精神症状 心肌 细胞肿胀,间质充血水肿,M?浸润 ----相对缓脉 皮肤和横纹肌 毛细血管细菌栓塞,腊样坏死 ----玫瑰疹 伤寒菌血症 由脑膜炎双球菌引起,好发于冬、春季 分为流行性脑膜炎(原发)和败血症性脑膜炎(继发于败血症) 病菌经飞沫传播,定位于咽喉部,大部分为带菌者,2-3%(10岁)发病 基本病变:软脑膜和CSF化脓性炎症 临床症状:发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点(斑) 脑膜刺激征,重症者可出现休克 愈后获得稳固的免疫力。 乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主 蚊虫叮咬 人 局部血管内皮细胞 全身单核细胞系统内繁殖 Kernig征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法示意图 后果(Consequence) 用抗菌素治疗,大多康复(注意耐药株和药物BBB透过率) 并发症(较少见) 脑积水:炎性粘连,蛛网膜颗粒粘连,致CSF吸收障碍。 颅神经损伤:III、IV、V、VI和VII 眼肌麻痹,斜视和面瘫。 脑梗死:动脉损伤,闭塞所致。 局灶性粘连性蛛网膜炎。 暴发性脑膜炎球菌性脑膜炎:沃-弗综合征或华-弗综合征 特点:多见儿童;起病急骤,多24小时内死亡;脑膜炎病变轻微或不明显。 主要表现为周围循环衰竭,休克和皮肤大片紫癜。同时,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。 流行性乙型脑炎 Epidemic Japanese B Encephalitis 乙型脑炎病毒(RNA)所致传染病,多数急性(少数亚急性慢性病) 病毒循环规律:动物-蚊-动物(牛、马、猪等) 多见于儿童、少年,夏秋季流行;热带或亚热带。 临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏迷 基本病变:以神经元坏死为主的炎症 愈后有永久免疫力 致病 侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒 血症 发病机制 BBB 肉眼: 脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟窄; 切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,弥漫分布或聚集成群。 掌握:病理变化及临床病理联系。 熟悉:病因、发病机制。 第二节 伤寒(typhoid fever) 一、概述 1.定义:由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性传染病。 2.病变特点:全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生,尤以回肠淋巴组织的病变最明显。 3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全身中毒症状、脾

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