公共卫生学（易建华）2015五年制职业环境与健康.pptVIP

* 粉尘危害控制 1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。 * 八字方针：革　水　密　风　护　管 教 查 1．法律措施 《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会） 《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院） 《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002） 《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002） 其他法规规章 第二章 职业环境与健康 * 2．组织措施 加强领导和宣传教育(教):地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓度。加强尘肺患者处理、疗养管理和宣传教育等工作。 加强防尘设备的管理和维修(管) * 3．技术措施 采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。 技术改革:改革工艺过程，革新生产设备。是消除粉尘危害的根本途径。 如，用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸。 * 湿式作业（水）:是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英、耐火原料等；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等。 密闭尘源和通风除尘:密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理。 * 除尘的设备技术 除尘设备 通风除尘（木工车间） 湿式除尘器 密闭式喷砂 湿式球磨机 * 4．卫生保健措施 粉尘浓度监测和健康检查 个体防护 查 * 个体防尘用品 送风防尘头盔 送风防尘头罩 防尘口罩 呼吸防护器 护 * 二、矽肺 是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 * （一）矽尘与矽尘作业 1. 矽尘：游离二氧化硅粉尘 结晶型 石英、鳞石英、方石英 隐晶型 玉髓、玛瑙、火石 无定型 硅藻土、硅胶 2. 矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。 石 英 玉 髓 硅藻土 * （二）影响矽肺的发病因素 1. 粉尘中游离二氧化硅含量 2. 游离二氧化硅类型 石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英 晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3. 肺内粉尘蓄积量 主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。 4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等 5. 混合性粉尘的联合作用 * （二）影响矽肺的发病因素 速发型矽肺 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1～2年内即可发病，称为“速发型矽肺” 。 晚发型矽肺 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 * （三）发病机制 机械刺激学说 硅酸聚合学说 表面活性学说 免疫学说 * 1．尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团:石英尘粒表面羟基活性基团，即硅烷醇基团，可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动性降低，导致细胞破裂。 * 损伤细胞膜:石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当其内流超过Ca2+/Mg2+-ATP酶排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤甚至发生死亡。 脂质过氧化:石英尘引起的生物膜脂质过氧化反应也参与巨噬细胞膜的损伤过程。 * 2．胶原纤维的增生和矽结节形成 石英可损伤肺泡Ⅰ型上皮细胞，使之发生水肿、坏死、脱落，当此类损伤超出肺泡Ⅱ型细胞的修复能力时，肺间质裸露，肺泡间隔内成纤维细胞向外移动，与石英直接接触，并在一些生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维。 巨细胞被石英损伤后释放白细胞介素Ⅰ（IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维粘连蛋白(FN)等多种介质，这些生物活性物质参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件。 * 受损的巨噬细胞出现功能改变，释放的IL-1可激活T淋巴细胞增生，并可诱导产生其它白细胞介素（如IL-２、 IL-４、 IL-６等），诱发B淋巴细胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量IgA、Ig