颅内压增高症(2015).pptVIP

颅内压增高症(Intracranial hypertention) 概念 颅内压增高症 正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过200 mmH2O即为颅内压增高。 颅内压增高发展的最严重后果之一是脑疝(brain herniation)。 颅内压增高的生理 脑及脑室系统示意图 颅内压的形成与正常值 成人颅腔的容积基本恒定: 约1400～1500ml 颅内容物有三种： 脑组织、脑脊液和血液 三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压。 颅内压的形成与正常值 成人颅腔的容积基本恒定: 约1400～1500ml 颅内容物有三种： 脑组织、脑脊液和血液 三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压。 （intracranial pressure ICP） 颅内压的形成与正常值 脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺、颅内压监护）。 ICP正常范围： 成人70-200mmH2O 儿童50-100mmH2O 正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压的调节主要是通过脑脊液量的增减来实现的。 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%，由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容积约 5%，超过此范围颅内压开始增高。 当颅内压持续地超过200 mmH2O的时候，颅腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为力（即失代偿）。 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高的原因 (1)颅腔内容物增多: 1.脑组织体积增大（脑水肿） 2.脑脊液含量增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张，比较少见） （2）颅内占位病变： 血肿，肿瘤，脓肿等 （3）颅腔容积减小: 狭颅症，颅底凹陷症 影响颅内压增高的因素 1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点 影响颅内压增高的因素 2.病变扩张的速度(Outstretched velocity of the disease)： 体积压力曲线 达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。 当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。 超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。 体积压力曲线的意义 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。 颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。 影响颅内压增高的因素 3.病变部位(Position of the disease)： 如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变 影响颅内压增高的因素 4.伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocephalus ）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿 影响颅内压增高的因素 5.全身情况(General conditions) ：肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿 颅内压增高的后果（一） 平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压 40 mmHg 时，自动调节失效。） 颅内压增高的后果（二） 2. 脑疝（Brain herniation ）： 3. 脑水肿（Hydrocephalus）： 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙 水分↑ 4. 库欣（Cushing）反应： 两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。 颅内压增高的后果（三） 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血（Gastro- intestinal dysfunc