高血压循环系统疾病课件.ppt

1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 病因 遗传； 饮食：⒈盐类 ﹥7-8g/d，患病率高 ﹤6g/d，不易发生 ⒉肥胖，胰岛素抵抗 ⒊饮酒、吸烟 4.职业、环境 5、RAS、自身免疫学说 发病机制 血压调节： 平均动脉压=心排血量 × 总外周阻力 体液溶量 阻力小动脉结构改变→血管壁厚； 心率 血管壁顺应性↓→收缩压↑，舒张压↓； 心肌收缩力 血管的舒缩状态→交感神经α受体激动→ 血管紧张素、内皮素→血管收缩，阻力↑； 急性调节：⒈压力感受器； ⒉交感神经； 慢性调节：⒈肾素——血管紧张素——醛固酮； ⒉肾脏对体液容量调节； 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 精神、神经学说 精神紧张、压力、焦虑、环境噪音、视觉刺激→大脑皮层兴奋、抑制失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺↑→小动脉收缩→平滑肌增殖肥大； 胰岛素抵抗 使肾小管重吸收钠↑ 胰岛素 交感神经活动↑ 细胞内钠、钙浓度↑ 刺激血管壁增生肥厚 内分泌：肾上腺素→心排血量↑ 去甲肾→收缩小动脉 血压↑ 皮质醇、去氧皮质酮→钠、水储留 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 恶性或急进型高血压： ⒈青中年：起病急，发展迅速，病情严重，血 压显著↑ ⒉舒张压：130-140mmHg，或更高； ⒊视力模糊，眼底出血，渗出，乳头水肿； ⒋肾脏损害显著突出，表现及持续蛋白尿，血 尿，管型尿，肾功能不全，视网膜病变显著； ⒌发生脑血管意外，心衰，尿毒症，多死于尿毒症； 并发症 1、心：→左心室→左心室肥厚，扩大→心衰；→冠脉硬化，心肌 耗氧↑→心绞痛；心梗→心衰→猝死； 2、脑：→小动脉的微动脉瘤→破裂→脑出血； →脑动脉硬化→腔梗、TIA，脑血栓； →↑↑↑高血压脑病：严重头痛，恶心，呕吐，意识障 碍，昏迷，惊厥； 3、眼底分级法： Ⅰ级：视网膜动脉痉挛，变细，中央光反射增强； Ⅱ级：Ⅰ级+A、V交叉压迫，为动脉硬化； Ⅰ、Ⅱ缓进型多见； Ⅲ级：Ⅱ级+视网膜出血、渗出； Ⅳ级：Ⅲ级+视神经乳头，水肿； Ⅲ、Ⅳ急进型多见； 4、肾：→进行性肾硬化，肾动脉粥样硬化→蛋白尿，肾功能损害； 并发症 1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状 2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 高血压急症 高血压危象：在高血压病进程中如交感神经兴奋→儿茶酚胺↑，全身小A发生暂时性强烈痉挛，周围血管阴力明显上升，致使血压急骤升高而出现一系列临床表现。 诱因：精神打击，过度精神紧张； 表现：剧烈头痛，烦燥，多