第二十六章病毒的感染与免疫.DOC

课程名称 医学微生物学与免疫学 授课专业班级 06临床 周次 课次 课题 学时1.5 第二十六章 病毒的感染与免疫 教学目的： 掌握病毒感染的方式、致病机理、感染类型，熟悉抗病毒免疫。 教学重点、难点： 病毒感染的方式、致病机理、感染类型 教学方法： 讲述 使用的参考资料及教具、挂图、幻灯、多媒体等： 多媒体课件 授课内容：见教案 作业或复习思考题 1、病毒的感染方式 2、病毒的致病机制 3、干扰素的生物学活性 课后有关问题的记载 万杰医学高等专科学校 教案首页 万杰医学高等专科学校 教案续页 第二十六章 病毒的感染与免疫 第一节 病毒的感染方式 水平传播（Horizontal transmission） 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection) 垂直传播（Vertical transmission ） 经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染( Vertical infection） 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主细胞的直接作用 （一）、影响细胞的生命活力 1、杀细胞性感染 多见于裸露病毒 机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用； 2、非杀细胞性感染 多见于出芽释放的包膜病毒 机制：- 病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫→宿主细胞死亡。 3、细胞融合 - 细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。 （二）、形成包涵体 定义: 病毒感染C后，在光镜下可见，胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性的团块结构，称为包涵体。 - 形成机制： V颗粒的聚集；V增殖的场所；C对V的反应产物； （三）、细胞转化 某些病毒的DNA和宿主细胞的染色体整合，可使细胞遗传性状发生改变，导致肿瘤的发生 （四）、细胞凋亡 病毒感染细胞后，通过病毒基因的表达或激活引起细胞凋亡。表现为胞质浓缩、染色体裂解，形成凋亡小体。 二、病毒感染的免疫病理损伤 （一）、体液免疫损伤（II,III型超敏反应） 受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫 （二）、细胞免疫损伤（IV型超敏反应） （三）、直接损伤淋巴细胞或淋巴器官 如：HIV直接损伤CD4+T细胞 第三节 病毒感染的类型 一、隐性感染（inapparent or subclinical infection） 非显性感染、亚临床感染 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病 毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 意义：获得免疫力； 二、显性感染（apparent infection） 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染； （一）、急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。 （二）、 持续性感染（persistent infection）： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年， 甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺 乏持续性的临床表现。 病毒能持续存在于体内的原因 病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； 病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别； 病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细胞共存； 病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降; 1、慢性感染（chronic infection） 显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。 2、潜伏感染（latent infection） 显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。 3、慢发病毒感染（slow virus infection） 又称迟发病毒感染（delay infection）; 病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导致