心血管系统疾病-病理学理论课-06.doc

心血管系统疾病 风湿病 概述 一组与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织 最常侵犯心脏、关节、血管等处，心脏病变最严重 临床上表现为反复发作的心脏炎、多发性关节炎，伴有发热、皮肤环形红斑、皮下结节等症。血液检查：血沉加快，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高。 慢性期引起心瓣膜器质性病变（慢性风湿性心瓣膜病） 一 病因和发病机理 本病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病, 由抗原－抗体引起的一种变态反应性炎症。 发病机理： 自身免疫学说：A组溶血性链球菌内的某些成份（细胞壁上M－蛋白，多糖或链球菌透明质酸）与心脏组织具有共同的抗原性，在这种链球菌感染过程中多产生的抗体不仅能作用于链球菌本身，还可作用于心肌、心瓣膜和结缔组织，形成交叉免疫反应。 二 基本病变 累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等，基本病变――变质、渗出、增生 按病变发展过程可分为三期 1 变质渗出期：早期改变 约持续一月（胶原纤维的纤维素样坏死） 2 增生期：肉芽肿期 持续2－3个月 形成具有诊断意义的Aschoff小体或风湿小结 风湿小结 1〕中心部胶原纤维发生纤维素样坏死 2〕周围为增生的细胞成份：Aschoff细胞，Aschoff巨细胞，纤维母细胞 Anitschkow细胞：胞体肥大，胞浆丰富，嗜碱性，核大，核膜清晰，卵园形，空泡状，染色质常浓集于核的中心，向外延伸成细丝，故核的横切面很似猫头鹰的眼睛（枭眼细胞） 纵切面染色质如“毛虫状” 3〕少量组织细胞、淋巴、浆细胞浸润 3 瘢痕期（愈合期） 此期约2－3个月 浆膜（关节滑膜、心包膜、胸膜）的风湿病变，以渗出性改变为主，浆液性炎或纤维素性炎 ，浆膜风湿病变为非特异性炎。 三 各器官的病变 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 常侵犯心瓣膜，二尖瓣最多间，其次为二尖瓣和主动脉同时受累 心内膜：风湿病灶纤维化，使内膜增厚，粗糙，收缩 左心房后壁可形成“马氏斑” 风湿性心肌炎 心肌间质小血管旁Aschoff body形成→梭形小瘢痕 Aschoff body 弥漫性或局限性分布于心肌间质中 病变以左心室、室间隔、乳头肌处多见 风湿性心包炎 表现为心包的浆液纤维素性炎症 风湿性关节炎 关节局部红肿热痛和功能障碍 风湿性动脉炎 急性期：血管壁结缔组织――粘液样变性，纤维素样坏死, 炎细胞浸润. 皮肤 环形红斑，皮下结节。 中枢神经系统 细菌性心内膜炎 指细菌由体内某一感染灶入血流→败血症→侵袭心内膜. 心内膜闭锁缘处内膜经常受到血流冲击，最易受损伤 可分为急性、亚急性二类 一 急性细菌性心内膜炎（又称溃疡性心内膜炎） 1由毒力较强的化脓菌引起，（金葡菌）其他：溶血性链球菌，脑膜炎双球菌，淋球菌等 2 部位：多发生在原来正常的心内膜上，好发于二尖瓣、主动脉瓣瓣膜闭锁缘上 3 病变： 心内膜（瓣膜）急性化脓性炎症，瓣膜闭锁缘上有黄色脓性渗出物覆盖 瓣膜组织变性、坏死，坏死脱落后形成溃疡 在瓣膜闭锁缘上有疣赘物形成：较大，质脆，易脱落，形成带有细菌的栓子，细菌位于血栓各层。 镜下：疣赘物由血小板、纤维素构成，其中混有坏死组织，中性白细胞及成团的细菌，位于血栓各层。 4 结局和合并症 疣赘物脱落→带细菌的栓子→败血性梗死，多发性栓塞性小脓肿 瓣膜病变严重→破裂、穿孔 亚急性细菌性心内膜炎 1 病程较长，六周以上，可迁延数月，甚至1－2年 大多由毒力较弱的草绿色链球菌引起. 2 常发生在已有病变的心瓣膜上（风湿性或先天性心脏病），二尖瓣、主动脉瓣最常受累 3 病变：在原有病变的瓣膜上形成息肉状或菜花状疣赘物 疣赘物灰黄色、干燥、质脆，易脱落 瓣膜不同程度增厚，变形，僵硬 镜下：疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞及少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。 4 结局和合并症 瓣膜狭窄或关闭不全加重 瓣膜上疣赘物脱落→动脉性栓塞 疣赘物内细菌→败血症 心瓣膜病 概述 概念－心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育有异常所造成的器质性病变，主要表现为瓣膜口狭窄或关闭不全，最终导致血流动力学改变。 1 瓣膜关闭不全：指由于瓣膜增厚变硬、卷曲缩短或伴腱索增粗、缩短、粘连，或由于瓣膜破裂和穿孔，使心瓣膜关闭时不能闭合. 2 瓣膜口狭窄：指由于各瓣叶互相粘连，或瓣膜增厚、变硬，弹性减弱或丧失，也可由于瓣膜环狭窄和硬化，导致瓣膜口开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。 二尖瓣狭窄 1 正常成人二尖瓣面积约5cm，可通过二个手指 轻度狭窄：1－2cm 重度狭窄：0.5cm或仅能通过医用探针 2 根据二尖瓣口病变的程度可分为3型 隔膜型:瓣膜轻度增厚,瓣叶边缘轻度粘连,瓣膜口轻度狭窄 增厚型:瓣膜明显增厚,瓣叶间明显粘连,瓣膜口明显狭窄,病变