心脏检查_听诊_修改.ppt

心脏检查－听诊 四川大学华西医院心血管内科 陈晓平 听 诊 重要性 环境要求 听诊体位 仰卧位 左侧卧位 坐位前倾 心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区 (Mitral valve area) 肺动脉瓣区 (Pulmonary valve area) 主动脉瓣区 (Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区 (The second aortic valve area) 三尖瓣区 (Tricuspid valve area) 心瓣膜听诊区 听诊顺序 按逆时钟方向 二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区 依次听诊，不要遗漏 内 容 心率(Heart rate) 心律(Heart rhythm) 窦性心律不齐 早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音(Extra cardiac sound) 杂音(Cardiac murmurs) 心包摩擦音(Pericardial friction sound) 心 音 心音的产生 心音的听诊特点 心音改变 心音强度改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理 　儿童与青少年 病理 　任何原因引起一侧心室排血量过多或排 　血时间延长 第一心音强度改变 S1增强 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音,cannon sound） S1减弱 二尖瓣关闭不全 P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 频发室性早搏 完全性房室传导阻滞 S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全 钟摆律（Pendular rhythm)　心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律 胎心律（Embryocardia）若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音 临床意义 主要见于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞 生理性分裂(physical splitting) 深吸气右心回心血量增加→右室排血时间延长→肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣→S2分裂 通常分裂(general splitting) 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 固定分裂（Fixed splitting） 不受呼吸的影响 房间隔缺损 反常分裂逆分裂（Paradoxical splitting） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音 奔马律（Gallop rhythm） 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快,与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音（Openning snap） 见于二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强 时限短促的尖锐拍击性附加音 心包叩击音(Pericardial knock) S2后0.1秒，舒张早期附加音 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音(Tumor plop) 类似开瓣音 出现时间较晚 音调较低 随体位改变，心尖内侧 收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音 机制 收缩中、晚期喀喇音(click sound) 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂(bicuspid prolaps) 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征 正常心音及额外心音以外在收缩期和／或舒张期出现的由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音 对某些心脏病诊断有重要意义 杂音产生机理 血液在血管内流动呈层流(luminar flow)状态，不产生声音；在血流加快、管