慢阻肺,呼衰,肺心病.ppt

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭支气管哮喘肺源性心脏病 佳木斯大学附属第一医院呼吸内科 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)1.COPD的定义？2.COPD的主要病理生理基础？3.COPD 严重度的肺功能分级？ COPD的患病率－中国流行病学研究 COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） 一、COPD 定义 COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 （1）慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 （2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 二、COPD 的病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。 （二）环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的主要病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. 三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 三、病理、发病机制和病理生理 1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。 COPD患者气道平滑肌增厚 （3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。 2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 COPD患者粘液分泌过多 (2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。 正常人的肺泡排空 COPD患者的肺泡排空 正常人的呼吸 COPD患者呼吸 (3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 (4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动