田曼—2015徐州-支原体肺炎讲座--原(1).pptVIP

胸部CT （05-12）：两下肺可见淡片状致密影，提示两侧肺炎。对比先前CT：肺炎吸收不明显 再次入院行纤维支气管镜检查（05-15） ：BALF FQ-MP-DNA：6.04×105copies，滴度减低不明显 在患儿的深部痰及肺泡灌洗液中萃取支原体DNA 用RT-PCR检测与23SrRNA相关基因 2014年5月4日 2014年5月12日 正常儿童23SrRNA 基因序列 A-A G A 患儿23SrRNA 基因序列 支原体没有细胞壁。针对胞壁的β-内酰胺类抗生素对支原体无效 大环内酯类可结合到50S亚基23SrRNA的特殊靶位 若23SrRNA出现基因突变，可能会对大环内酯类药物产生耐药 支原体为什么使用大环内酯类药 耐大环内酯类支原体 药物治疗： 喹洛酮及四环素治疗耐大环内酯类支原体是有效的 日本研究推荐关于左氧氟沙星及多西环素的最有效的最低抑菌浓度分别为0.5-1ug/ml，0.0625ug/ml 国内也有实验验证了耐大环内酯类支原体对奎洛酮及四环素的药物敏感性 欧洲有临床病例分析中提示使用环丙沙星（40mg/kg.day,分两次），疗程三个月 。支原体在人体细 胞外寄生,较少侵入血液及组织内,通过其特殊的结构,紧密 地黏附于易感宿主细胞膜的受体上,可逃避黏膜纤毛的清除 作用及吞噬细胞的吞噬作用,并吸取自身所需要的营养,同 时释放有毒的代谢产物,使宿主细胞受损。支原体与宿主细 胞膜具有相似的抗原成分,能逃避宿主的免疫监视,形成长时 间寄居 :MPP的发病主要是由飞沫传 播,当病原体由呼吸道进入后,在黏膜表面与呼吸道黏膜上 皮细胞的神经氨酸受体紧密结合而附着,从而造成黏膜上皮 的破坏,这是 MP的主要致病方 导致发作性咳嗽的原 因,是由于 MP的结构中有一个细长的尾丝,使得其可以 插入呼吸道黏膜上皮的纤毛之间,从而抑制了纤毛的正 常运动 最佳检测时机为发病10天后 ，故MRI、MRA在脑梗死病例的诊断中至关重要。 * ，故MRI、MRA在脑梗死病例的诊断中至关重要。 * * 胸片（2014-04-11，外院）：右肺中下野可见片状模糊影，左下肺可见片状密度增高影。 胸部CT（2014-04-16，外院）：两肺均见实变影，炎症明显，较前有进展。 * 两肺多发感染，左侧胸腔积液，局部包裹？右侧叶间积液 致肺不张和肺实变迁延不愈原因 MP 通过 P1蛋白等特殊结构 ，粘附于人体气道上皮细胞膜的受体上 ，释放毒性代谢产物 ，造成上皮细胞损伤 上皮细胞破坏 ，在修复过程中产生肉芽组织以及 MP 引起的慢性炎症造成炎性细胞浸润、平滑肌增生等导致闭塞性支气管炎或闭塞性毛细支气管炎 ，使局部肺不张和肺浸润迁延不愈 塑型性支气管炎 以下情况应考虑本病 无异物吸入突发严重气道阻塞 难治性的低氧血症 持续呼吸窘迫不能用ARDS或ALI解释 咳出或取出管形塑型物----明确诊断 塑型性支气管炎 纤支镜术前 纤支镜术后 女 7岁 咳嗽3天 塑型性支气管炎 病 例（高凝状态-血栓） * 1 病例一 患儿，女，13岁10月，因右上肢肿痛、右侧胸痛伴发热九天 入院 查体：右侧胸部有压痛，两肺呼吸音粗，右下肺呼吸音减低。右上肢肿胀、右上臂围26.5cm，触痛明显，活动受限，皮肤颜色稍暗 辅检： 血常规：WBC 12.21×109/L，N 70.5%，Hb 104g/L，Plt 339×109/L 肺炎支原体抗体1:160 痰荧光定量PCR-MP-DNA：8.0×105copies/mL D-二聚体（第1、2、3、5、10、14天）6.48、9.26、4.36、3.86、0.82、0.59 mg/L 凝血常规：纤维蛋白原5.44g/L，余无异常 血沉：84mm/H 胸腔B超：双侧胸腔积液。 胸部CT：两肺多发结节伴空洞影。 B超：右侧贵要静脉近心段局部稍增宽，管壁毛糙，内见低回声。 诊断： 支气管肺炎伴胸腔积液 右上肢静脉血栓形成 * 1 病例二 患儿，男，5岁10月，因“发热伴咳嗽4天”入院。入院治疗后5天，患儿突然出现哭闹不安，全身不适，大汗淋漓，四肢冰凉，后出现抽搐，表现为四肢强直，肌张力高，呼之不应 查体：双侧瞳孔不等大，右侧瞳孔散大，对光反射消失，唇色白，颈软，双侧呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音。四肢肌张力明显升高，膝反射亢进，oppenheim征阳性，babinski征阳性 辅检： 血常规：WBC?9.03×109/L，N?75%，PLt?186×109/L，CRP?3.1mg/L 支原体抗体1:160 痰荧光定量PCR-MP-DNA：8.63×103copies/ml 2014-12-31 头颅MR 基底动脉及双侧大脑后动脉P1段未见显示，大脑后动脉远端分