儿童缺钙与补钙 (2).pptVIP

贺兵兵 维生素D缺乏性 定义 维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。 钙的作用 细胞外钙：参与成骨、凝血、酶活性的调节、降低毛细血管通透性等。 细胞内钙：参与调节细胞增殖、分化、运动、肌肉收缩、激素分泌、糖原代谢及神经元兴奋性等。 钙的作用 构成骨骼（占99%）； 调控神经肌肉的兴奋性。 佝偻病的常见典型症状（神经系统症状、骨骼症状） 神经系统症状（6个月尤其3个月以内） 烦躁、夜惊、多汗、枕秃； 手足搐搦、喉痉挛、肠痉挛、惊厥。 骨骼症状（6个月以后） 方颅、囟门迟闭、乒乓球头颅； 出牙迟； 鸡胸、漏斗胸、串珠肋、肋缘外翻（郝氏沟或叫肋膈沟）； 手脚镯、O型腿、X型腿。 钙的来龙去脉 吸收：肠道（钙结合蛋白,CaBP）。 体内过程。 排泄：肾脏（肾小球滤过,肾小管重吸收）。 ——钙的吸收、代谢和排泄受激素的调控！ 调节钙代谢的激素（维生素D、甲状旁腺激素、降钙素） 维生素D 促进小肠粘膜合成CaBP，增加钙磷吸收； 促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化。 促进肾小管对钙磷的重吸收； 甲状旁腺激素（PTH） 能促进钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强； 能使旧骨脱钙但不能使新骨钙化； 抑制肾近曲小管对磷的重吸收，增进对钙的重吸收。 降钙素（CT） 抑制骨盐溶解,促进成骨； 促进钙沉积；抑制肾小管对钙磷的重吸收。 三种激素的比较 维生素D：↑↓ 甲状旁腺激素（PTH）：↑ 降钙素（CT）：↓ ——其中维生素D的作用最重要！ 维生素D缺乏性佝偻病的分期 初期：神经系统症状为主（6个月以内，尤其是3个月以内）； 激期：骨骼改变为主； 恢复期：症状体征逐渐减轻、消失； 后遗症期（2岁以后）。 初期(早期) 此期PTH功能相对不足。 见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。 易激惹、烦闹、易多汗。 枕秃。 骨骼X线可正常或钙化带稍模糊；血清D3下降，血钙下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 活动期(激期) PTH功能亢进，出现典型骨骼改变。 6个月以内以颅骨改变为主，可有压乒乓球样感觉。至7～8个月时，变成“方盒样”头型即方颅。 于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋最明显，称佝偻病串珠肋。 手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。 1岁左右的小儿可见到胸廓畸形，胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。 由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”型)或膝外翻(“X”型)。 此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽(2mm)；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 恢复期 经治疗，临床症状和体征逐渐减轻或消失。 后遗症期 多见于2岁以后的儿童。 残留不同程度的骨骼畸形。 血生化正常。 X线检查骨骼干骺端病变消失。 维生素D缺乏性佝偻病的诊断 血检：血钙可正常或稍低，血磷降低；碱性磷酸酶升高；血清D3降低。 X片：骨骺端钙化带消失，呈毛刷状、杯口状改变；骨骺软骨带增宽；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。 结合临床！ 维生素D缺乏性佝偻病的治疗——当然是补充维生素D！ 维生素D的来源 通过母体获得：量少，维持时间短（足月儿出生10天即应补充维生素D）。 通过食物摄取：除配方奶外，其他食物含量均少。 通过日照自体产生：皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后转变为胆骨化醇，即维生素D3，经肝肾两次羟化成为1,25-(OH)D3。 维生素D缺乏的原因 自母体获得量偏少； 食物中维生素D含量少； 日照不足； 生长过快； 肝肾疾病； 药物影响（抗癫痫药、糖皮质激素等）。 治疗方法 增加光照 使用药物 手术矫形 文献学习 中华医学会儿科学分会儿童保健学组《维生素D缺乏性佝偻病防治建议（2007.9）》 1.户外活动 指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。 2.VitD补充 婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周应摄入VitD 400U/d至2岁。VitD补充应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入500ml配方奶，可摄取VitD约200U，加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。 3.高危人群 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 80