气压伤及其防治.ppt

定义 由于含气腔室内外压差过大导致机体组织的损伤。 ⒉ 减压速度过快和呼吸不畅 ⑴减压过程中有无屏气。 ⑵症状和体征： ①常见症状：出舱后胸痛、咳嗽 ②特征性症状：口鼻流泡沫状血液，有些表现痰中带血。 ③脑动脉栓塞症状：昏迷，瘫痪等；此刻说明病情已相当严重。 有人对1977年1月～1985年12月9年时间里的2989名新生儿和早产儿给氧合并存在的情况进行眼底检查，发现出生体重1600gm或给氧50天者有57例发生早产儿视网膜病变(1.9%)；而出生体重1600gm，给氧50天者的早产儿或出生体重2200gm的新生儿则均未发生明显眼型氧中毒。 四、诊断 各型患者根据临床表现不难作出诊断，其中对有用氧史可能发生新生儿、早产儿视网膜病变危险者，一般于出生后用氧3～4 w开始作眼底检查，对双眼有对称性病变（轻重程度可不同）者，多可尽早发现并诊断治疗。 ㈦眼型氧中毒的治疗  视网膜未完全脱离者视情行手术治疗，可争取保存部分视力。针对早产婴儿晶体后血管纤维增生，可适当使用血管生长抑制剂的药物治疗，主要有乙酰琥珀酰胆碱等，此外，尼莫地平、潘生丁、银杏叶等对视网膜新生血管的抑制作用也有一定作用。 ㈤早产或新生儿HBO治疗还须注意⒈ 孕龄应≥36w，出生体重应≥2200gm。⒉ 治疗压力控制在0.13～0.15 MPa，吸氧  时间控制在1h以内，且需加强疗程间歇。⒊ 酌情使用抗氧化剂。⒋ 缺氧一旦解决，即应停用HBO治疗。⒌ 治疗期间定期进行眼底检查，及早发现 问题，及早进行处理。⒍ 母乳喂养可增加新生儿体内的抗氧化能力和降低早产儿视网膜病变的发生率。 ⒈ 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂。 ㈢出现惊厥时，应注意以下几点 ⒉ 注意患者呼吸状况。 为防止导致肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。 ⒊ 离开HBO环境，仍有惊厥时，用4%的水合氯醛50ml灌肠，或交替皮下注射吗啡，直至惊厥消失。也可用阿米妥钠每次0.2～0.3g，肌肉或静脉内注射。 ㈣适当使用抗生素治疗 ㈤常规使用抗氧化剂 ㈥常规使用能量合剂 ㈠氧敏感试验(oxygen susceptibility test) 六、预防 　　要求所有第一次进舱吸氧人员应该先于2.8 ATA高压氧下吸氧30min，不出现前驱期的任何表现者为氧敏感试验阴性，方可实施高压氧治疗。 ㈡间隙吸氧（intermittent oxygen exposure） Wight用自愿受试者研究： 1组：持续吸氧 2组：每周期吸氧10min，间歇20min空气； 3组：每周期吸氧20min，间歇 5min空气； 4组：每周期吸氧30min，间歇10min空气。 × √ √ √ √ \ ㈢限制吸氧的压力－时程 ㈣控制影响发病的因素 一般无须治疗。疼痛明显者可性局部热敷及透热疗法。 耳痛、头痛者,可给予镇静剂。 中耳有多量渗出液或出血时，可考虑作鼓膜穿刺，一般不宜继续进舱。 ⑴鼓膜未破者 ⒌治疗 ⑵鼓膜已破者 保持外耳道干燥，防止感染。 ⑴咽鼓管功能检查 ⑵掌握咽鼓管开张法 6.预防 ⑶控制加压速度 ⑷对诱因的处理 内耳气压伤 鼻窦气压伤 氧 中 毒 Oxygen Toxicity； Oxygen Poisoning ( ) 在一定氧压下经过相应时程，导致机体某些器官的功能与结构发生病理变化称为氧中毒。 定 义 pO2 0.4 MPa 30 min pO2 0.3 MPa 2～3h pO2 0.2～0.3MPa 3～6h (脑型氧中毒) 惊厥型氧中毒 (急性氧中毒) 一、致病阈值及其分类 Paul Bert效应，压力阈值：0.2～0.3MPa (慢性氧中毒) 肺型氧中毒 Lorriane Smith 效应 压力阈值:0.06～0.2MPa pO2 0.2 MPa 6～12h pO2 0.1 MPa 12～24h pO2 0.08 MPa 53～57h pO2 0.06 MPa 60～70h pO2 0.04 MPa 1.5～2.5月 眼型氧中毒 氧分压在0.15～0.2MPa条件下，经一定时间后，造成以视觉变化为主的病理变化称为眼型氧中毒（eye type of oxygen toxicity）。 二、临床表现 主要发热、胸痛、咳嗽，胸骨后不适。 肺部听诊可闻及散在性罗音或支气管呼吸音。Ｘ线检查可发现肺纹理增加，或出现肺部片状阴影。 ㈠肺型氧中毒 最灵敏的指标是肺活量减少。 ㈡惊厥型氧